Tipo de hipersensibilidade

Hipersensibilidade tipo 3

Pode ser chamada também de hipersensibilidade imune complexo, sua reação pode ser geral, ou envolver órgãos de forma individualizada, incluindo também a pele. Seu mecanismo de ação pode ser patogênico causado de doenças causadas por muito micro-organismos. Pode se dizer também que esse tipo de Hipersensibilidade pode ter uma reação pela disposição de complexos anticorpo-antigeno solúveis, com IgG de alta afinidade, que são capazes de ativar o sistema complemento (C5a), gerando uma lesão tecidual.

O antígeno pode ser de forma exógena (bactérias, vírus e algumas proteínas estranhas), ou endógeno chamado de self (resíduos do sangue ou componentes antígenos em tecidos ou células) essa reação é dividida em 2 tipos: generalizada ou localizada.

Generalizada: Complexo imune está na circulação

Localizada: Complexo imune está localizada nos órgãos.

Doença sistema por imunocomplexo é divida em 3 fases:

1ª Fase: Antígeno na circulação entra em contato com células imunocompetentes, produzindo assim IgG e IgM após 5 dias. (FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXO).

2ª Fase: Acumulo de complexos em vários tecidos ( haverá uma relação referente ao tamanho do imunocomplexos com a capacidade funcional do sistema fagocitário)

OBS:

• Complexos grandes, com maior quantidade de anticorpos, são removidos mais rapidamente pelos fagócitos, o que os torna mais inofensivos; Já os Complexos pequenos ou intermediários são considerados mais patogênicos, circulam durante maior tempo e possuem menor avidez de ligação com fagócitos.

O acumulo de imunocomplexos pode ser influenciado também pela (carga dos imunocomplexos, Valencia do Antígeno, acidez do anticorpo, afinidade do Antígeno por muitos componentes teciduais, e etc.

3ª Fase: Terá o surgimento de reações inflamatórias, dispostas por todo o corpo, por volta de até 10 dias após contato com o Antígeno, ao qual ira propiciar algumas reações sintomáticas como, febre urticaria e aumento dos linfonodos e proteinuria ( perda de proteínas através da urina, podendo ser observada sobe a forma de urina espumosa)

Mecanismo da lesão

1.- Ativação do complemento Complexo Antígeno- Anticorpo

(C3a,C5a Degradação de mastócitos e liberação de vasodilatadores(aumenta o fluxo Quimiotaxia de neutrófilos de sangue),Exocitose de grânulos Lesão tecidual, Agregação Plaquetária

2. Ativação de neutrófilos e macrófagos

Ocorre por meio de ligação de diversas moléculas de receptores de Fc de neutrófilos e macrófagos a porção Fc das IgG em complexo com o antígeno( mesmo na ausência de complemento), à fagocitose desses imunocomplexos com liberação ou geração de diversas substâncias, além de radicais livres de Oxigênio, liberados por neutrófilos, que geram lesão tecidual.

Há ainda o estímulo à agregação de plaquetas e ativação do fator de Hageman, o que propicia a formação de microtrombos e aumento do processo inflamatório, fatores esses responsáveis por quadros de (glomérulo nefrite, vasculite e artrite.)

Doença