Toxaplasma Gondii Em Suinos
Artigo: Toxaplasma Gondii Em Suinos. Pesquise 861.000+ trabalhos acadêmicosPor: Riatso • 3/12/2014 • 4.066 Palavras (17 Páginas) • 511 Visualizações
INTRODUÇÃO
A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório, com morfologia variada em seu ciclo biológico de acordo com o habitat e estádio evolutivo em que se encontra (AMENDOEIRA et al. 1999).
Este protozoário, infecta, a grande maioria dos animais de sangue quente, inclusive o homem (MARTINS et al., 1998). A infecção já foi registrada em aproximadamente 300 espécies de mamíferos (carnívoros, herbívoros, insetívoros, roedores e primatas) e 30 espécies de aves; mas os membros da Família Felidae (domésticos e selvagens) são os únicos hospedeiros definitivos de T. gondii (FORTES 2004; MARTINS et. al. 1998).
No intestino de felídeos completa-se o ciclo entero-epitelial (fase sexual) do parasita (FORTES 2004; MARTINS et. al. 1998). Durante essa fase, o parasita transforma-se em oocistos, tendo um papel fundamental na transmissão para o homem e outros animais. Os oocistos eliminados nas fezes tornam-se infectantes após a esporulação completa que pode ocorrer de um a cinco dias. No final desse período, há a formação de dois esporocistos contendo quatro esporozoítas cada um. Uma vez ingeridos, os oocistos se rompem no intestino liberando os esporozoítas que entram nas células do intestino e dos linfonodos. Dentro das células do hospedeiro, o parasita rapidamente se divide originando os taquizoítas, os quais se disseminam para todos os outros tecidos do hospedeiro. Nos animais infectados, os taquizoítas diferenciam-se em bradizoítas e formam cistos teciduais. Estes são predominantemente encontrados no sistema nervoso central e nos músculos onde podem residir durante a vida toda do hospedeiro (BLACK & BOOTHROYD, 2000).
Animais e humanos podem adquirir a infecção pela ingestão de cistos teciduais em carne crua ou mal cozida, pela ingestão de oocistos esporulados das fezes de gatos ou pela via transplacentária (FRENKEL 1990). Segundo DUBEY (1995) os suínos adquirem a toxoplasmose pela ingestão de água e ração contaminadas com oocistos esporulados, cistos em carnes infectadas ou pela via transplacentária.
A Toxoplasmose suína foi diagnosticada pela primeira vez nos Estados Unidos, em um rebanho que apresentava elevada mortalidade em todas as faixas etárias (VIDOTTO et al, 1990). No Brasil, a toxoplasmose suína foi diagnosticada pela primeira vez por SILVA (1959) no estado de Minas Gerais e posteriormente, por MONICI et al (1960) e STUUM et al (1962) no Estado de São Paulo.
Em animais de produção tais como ovinos, suínos e caprinos a infecção por T. gondii é comum e gera grandes perdas econômicas na forma de abortos espontâneos, natimortos ou defeitos congênitos (UZÊDA et al, 2004). Animais infectados possuem grande quantidade de cistos do parasita em diferentes órgãos e músculos e a viabilidade dos mesmos dependerá da espécie animal, podendo chegar a 875 dias. Os cistos não são detectados durante a inspeção da carne nos abatedouros (DUBEY, 1988; TENTER et al, 2000), e os subprodutos da carne, como os embutidos, também são importantes na transmissão do parasita ao homem caso sejam consumidos sem o tratamento térmico adequado (> 67ºC) (DUBEY et al, 1996; DIAS et al, 2005).
O Brasil é um grande exportador de carne suína, tendo exportado 60 mil toneladas do produto em 2002. Seus maiores clientes são Rússia, Argentina e África do Sul. No mundo, os suínos respondem por 44% do consumo de carnes. O Estado do Piauí possui 17% do rebanho suíno da região nordeste, o Estado do Maranhão responde por 22% deste efetivo e o estado da Bahia contém o maior rebanho suíno do nordeste brasileiro com 28% (IBEGE, 2008).
A freqüência da infecção por T. gondii em suínos é variável e depende de fatores como faixa etária do plantel, tipo de criação, manejo alimentar adotado na propriedade, presença de felinos na granja, existência de controle de roedores, entre outros. Os oocistos, provenientes das fezes de gatos domésticos, são a principal fonte de infecção para os suínos em sistemas de criação com acesso ao pasto. Desta forma, suínos criados em confinamento total têm menor probabilidade de se infectar pelo T. gondii (ASSADI-RAD et al, 1995; GAMBLE et al, 1998; TSUTSUI et al, 2003).
Os estudos de prevalência de T. gondii, na espécie suína, têm grande relevância por servirem tanto para avaliar a ocorrência da infecção quanto o risco em que os humanos estão expostos ao ingerirem carne crua ou mal cozidos desses animais (FIALHO et al; 2003). Diversos autores têm realizado estudos de soroprevalência de toxoplasmose em suínos em várias regiões do Brasil como SUARÉZ-ARANDA et al (2000), em São Paulo-SP, FIALHO et al (2003) em Porto Alegre-RS, VIDOTTO et al (1990), no Paraná, BEZERRA et al (2009) na Bahia. Entretanto, poucos estudos de prevalência para T. gondii foram realizados no Estado do Piauí. O objetivo do presente estudo foi compreender a soroprevalência de T. gondii na região sul do Estado, avaliar dados epidemiológicos das propriedades correlacionando com a prevalência da toxoplasmose e, principalmente, avaliar a associação com os possíveis fatores de risco para a infecção no homem.
MATERIAL E MÉTODOS
O estudo foi realizado em dez propriedades, enumeradas neste estudo de 01 a 10, com atividades de suinocultura sendo: sete (70%) Artesanais, duas (20%) Industriais e uma (10%) Artesanal e Industrial. As propriedades estão situadas em seis dos onze municípios da micro-região do Alto-Médio Gurguéia, sul do Estado do Piauí, que foram escolhidas aleatoriamente. Ao todo, foram coletadas amostras de 150 suínos sendo: 68 (45,33%) machos e 82 (54,67%) fêmeas, e catalogadas em fichas individuais para estudos de prevalência das diferentes propriedades. Cada ficha continha um questionário com dados da propriedade, sistema de criação e presença ou não de animais de estimação (ANEXO 1).
Coleta de sangue.
As amostras dos animais adultos foram coletadas por via marginal da orelha e dos animais jovens por punção venosa. Foram coletados 3 ml de sangue de 150 suínos, utilizando seringas de 3 mL estéreis. O sangue foi acondicionado em tubos Vacutainer estéreis de 5 mL, sem anticoagulante mantido à temperatura ambiente (TA). As amostras foram centrifugadas a 2000 rpm, por 10 minutos, TA no Laboratório de Patologia Clínica e Parasitologia da Universidade Federal do Piauí (UFPI). Os soros obtidos foram transferidos para eppendorfs de 1,5 mL devidamente identificados com a numeração de cada animal e estocados a -20°C. Estes foram encaminhados, devidamente acondicionados ao Laboratório de Imunoquímica e Glicobiologia da Universidade de São
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