Trabalho Enfermagem

Circulação Fetal

Laudelino Marques Lopes

As características hemodinâmicas da circulação fetal estão orientadas a assegurar que o sangue oxigenado proveniente do espaço vilositário atinja o cérebro e o coração em máxima saturação de O2 (CLYMAN & HEYMANN, 1999).

A circulação fetal começa na placenta com a coalescência dos vasos na inserção do cordão umbilical. O cordão umbilical normal é formado por duas artérias e uma veia. Estes vasos após entrarem no feto divergem imediatamente. A veia umbilical segue em sentido cefálico trazendo sangue oxigenado; as artérias umbilicais prosseguem, em sentido caudal, ao longo da margem da bexiga até as artérias ilíacas (FILLY, 1996).

O sangue oxigenado da placenta chega pela veia umbilical até o fígado, entra na circulação hepática e atinge a veia cava inferior. Parte segue diretamente da veia umbilical para a veia cava inferior através do ducto venoso (CLYMAN & HEYMANN, 1999) .

Figura 01 – Fotografia de peça anatômica – corte sagital do feto. A seta indica o ducto venoso. VD – ventrículo direito e AD átrio direito (SAITO, 2000)

KISERUD et al. (2000) concluíram que o fígado fetal recebe 70% a 80% do sangue da veia umbilical, sendo 20% a 30% desviados pelo ducto venoso até o forame oval.

O fluxo sangüíneo pela veia cava inferior representa 65 a 70% do retorno venoso ao coração, sendo 1/3 deste proveniente do ducto venoso (CLYMAN & HEYMANN, 1999). O sangue na parte torácica da veia cava inferior não é homogêneo em sua composição e distribuição, pois duas correntes formam o fluxo: a primeira corresponde à parte abdominal da cava inferior e a segunda ao ducto venoso. As duas correntes sangüíneas permanecem sem se misturar, provavelmente em função da alta velocidade do fluxo sangüíneo no ducto venoso. Além disso, a crista dividens orienta o sangue do ducto venoso na direção do forame oval, de tal sorte a não se misturar com o sangue dessaturado de O2 do átrio direito, alcançando diretamente o átrio esquerdo (REZENDE & ORLANDI, 1998). No átrio esquerdo mistura-se grande porção do sangue oxigenado oriundo da cava inferior, que atravessou o forame oval, com pequena quantidade proveniente das veias pulmonares. Do átrio esquerdo passa o sangue ao ventrículo esquerdo e deste para a aorta. Este sangue antes de juntar-se àquele oriundo do ducto arterioso é distribuído para a cabeça, coronárias e extremidades superiores (REZENDE & ORLANDI, 1998).

Figura 02 – Desenho da circulação fetal (MOORE, 1994)

As respostas cardiovasculares à hipoxia são instituídas rapidamente e mediadas por mecanismos nervosos e hormonais. Quimiorreceptores podem estar localizados no sistema nervoso central ou na periferia (arco aórtico e seio carotídeo). A hipoxia ou hipercapnia seletiva nos quimiorreceptores periféricos determinam bradicardia, ao invés de taquicardia e hipertensão, observadas quando as alterações gasométricas ocorrem nos quimiorreceptores centrais. No feto, presente hipoxia e hipercapnia, ocorre bradicardia e hipertensão por interação dos quimiorreceptores centrais e periféricos (CLYMAN & HEYMANN, 1999). A atividade parassimpática está aumentada três a cinco vezes e a atividade simpática dobra durante a hipoxia fetal. A resultante dessas alterações no sistema nervoso autônomo é a redução da freqüência cardíaca e a manutenção do débito cardíaco e do fluxo sangüíneo umbilical provavelmente por conta do efeito inotrópico no coração (MONTENEGRO & REZENDE FILHO, 1998). A atividade a-adrenérgica desempenha papel relevante na centralização por ser responsável pela vasoconstrição de intestinos, rins, pulmões e fígado, permitindo assegurar fluxo sangüíneo preferencial na tentativa de manter a normoxia para órgãos vitais e placenta (CLYMAN & HEYMANN, 1999). Além disso, em vigência de hipoxia fetal também estão elevadas as concentrações de vasopressina, b-endorfina e fator atrial natriurético. A primeira contribui para aumentar a pressão arterial durante a hipoxia porque reduz o fluxo sangüíneo umbilical e intestinal. A segunda aumenta a constrição de rins e demais sistemas periféricos, provavelmente com a contribuição de outros opióides. O último provavelmente está implicado na redução do volume plasmático (MONTENEGRO & REZENDE FILHO, 1998).

Em fetos de ovelhas submetidas à infusão de catecolaminas ocorre diminuição do fluxo sangüíneo no fígado e aumento no ducto venoso (RUDOLPH et al., 1991). Nos fetos com CIR o aumento das catecolaminas no plasma e no líquido amniótico pode explicar o desvio do sangue da circulação hepática para o ducto venoso, aumentando o fluxo ao ventrículo esquerdo, cérebro e coração. Em contrapartida a diminuição do fluxo hepático compromete a síntese proteica, podendo em parte, explicar a paralização do ganho ponderal fetal (TCHIRIKOV et al., 1998).

Há que se considerar ainda aspectos inerentes à função cardíaca fetal. Durante a vida intra-uterina o débito cardíaco do ventrículo esquerdo é diretamente destinado para a aorta ascendente beneficiando o cérebro e coração, enquanto que o do ventrículo direito está direcionado ao ducto arterioso e desta forma para o restante do organismo fetal e placenta (RIZZO & ARDUINI, 1991). O débito cardíaco aumenta progressivamente com a idade gestacional e este aumento é proporcional em ambos os ventrículos, com uma taxa de débito cardíaco direito/esquerdo na ordem de 1,3 (DE SMEDT, VISSER & MEIJBOOM, 1987). A resistência vascular cerebral em fetos com CIR causado por insuficiência placentária, avaliada pela dopplerfluxometria demonstrou ser mais baixa que a de fetos normais enquanto que a resistência placentária é mais alta, sugerindo que existe alteração seletiva da pós-carga, isto é, diminuição da pós-carga do ventrículo esquerdo e aumento desta no ventrículo direito (RIZZO & ARDUINI, 1991). KAMITOMO et al. (1993) também relataram que no CIR assimétrico, por hipoxia de longa duração, ocorre aumento do débito cardíaco no ventrículo esquerdo acima do existente no ventrículo direito.

Durante o agravamento da hipoxia estas respostas não são mais mantidas, exibindo o feto diminuição do débito cardíaco, queda na pressão arterial e nos fluxos sangüíneos para o cérebro e o coração ( YAFFE et al., 1987). Essas alterações são representativas do estágio de descompensação, após o qual ocorre lesão tecidual, podendo culminar em óbito fetal (MEYERS, 1972) .

A hipoxemia tende a aumentar a contratilidade cardíaca (WEINER, 1990) e provoca aumento da hematopoiese levando à policitemia que por sua vez pode alterar a viscosidade sangüínea e em conseqüência a pós-carga (SOOTHIL et al., 1987). Com o agravamento do quadro a função cardíaca fetal se deteriora progressivamente, passando a apresentar diminuição da velocidade de fluxo de saída dos ventrículos e fluxo reverso na veia cava inferior. O próximo estágio envolve a diminuição do retorno do sangue da placenta ao coração aumentando a hipoxia, o metabolismo anaeróbio e por conseguinte acidemia fetal (ARDUINI, RIZZO & ROMANINI, 1993).

CIRCULAÇÃO FETAL

Durante a vida fetal a circulação é realizada via Placentária sendo essencial para a oxigenação, a nutrição fetal e a excreção, sendo apenas um pequeno volume de sangue dirigido aos vasos pulmonares, pois os pulmões ainda não funcionam.

Durante a gestação o sangue oxigenado da placenta volta ao feto através da veia umbilical esquerda. Ao atingir o fígado, a maior parte desse sangue é drenada por meio do ducto venoso à veia cava inferior, indo, assim, rapidamente atingir o átrio direito. Durante contrações uterinas, esse ducto se fecha e o sangue é obrigado a passar pelos sinusóides hepáticos, dispersando mais o seu fluxo, de maneira a evitar uma sobrecarga repentina ao coração.

O sangue que penetra no átrio direito pela veia cava inferior não é tão bem oxigenado como o sangue da veia umbilical, pois a veia cava inferior recebe também o sangue não-oxigenado proveniente dos mmiis, do abdome e da pelve.No átrio direito chega o sangue trazido pela veia cava inferior, pela veia cava superior e a coronária. O sangue que passa do átrio direito para o ventrículo direito sai do coração via tronco pulmonar. Como os pulmões ainda se encontram colapsados e a luz das arteríolas são muito pequenas e suas paredes muito espessas, o volume do sangue que este órgão pode conter é muito pequeno. Portanto os pulmões fetais retiram oxigênio do sangue em vez de provê-lo. Por isso a resistência vascular pulmonar é alta, e o fluxo sangüíneo pulmonar baixo.

No átrio esquerdo o sangue vindo do átrio direito é misturado relativamente com uma pequena quantidade de sangue não-oxigenado, advindo dos pulmões pelas veias pulmonares. Essa mistura sangüínea sai do átrio esquerdo e atinge o ventrículo esquerdo, de onde parte pela aorta ascendente. O encéfalo e a musculatura cardíaca são supridos de sangue com teor de oxigênio mais alto. Deste sangue que passa pela aorta ascendente, cerca de 40 a 50% passa para as artérias umbilicais e retorna à placenta para novas trocas e o restante é distribuído às vísceras e à parte inferior do corpo do feto.

CIRCULAÇÃO NEONATAL

Imediatamente após o nascimento, varias modificações súbitas acontecem no sistema cardiovascular do recém-nascido pelo fato de cessar a circulação placentária e de os pulmões começarem a funcionar. Portanto o fluído amniótico da árvore brônquica é substituído por ar, e os pulmões tornam-se cheios de ar e expandem-se, com conseqüente aumento do volume de seu leito vascular.

As principais modificações que ocorrem por ocasião do nascimento são descritas assim:

1. Interrupção da circulação placentária: após o nascimento a musculatura lisa das artérias umbilicais se contrai e em apenas alguns minutos ocorre um fechamento fisiológico, impedindo o fluxo sangüíneo do feto em direção a placenta e o fechamento anatômico definitivo pode demorar ainda de 2 a 3 meses. As porções distais dessas artérias formam os ligamentos vesicoumbilicais laterais, enquanto suas porções proximais obliteram-se, formando as artérias vesicais superiores. Já o fechamento fisiológico da veia umbilical e do ducto venoso demora um pouco mais, o que permite que um certo volume de sangue seja utilizado pelo RN em um espaço de tempo em que ainda fica à placenta pelo cordão umbilical.

2. Fechamento do ductus arteriosus: ocorre o fechamento fisiológico por contração muscular imediatamente após o nascimento. O fechamento definitivo anatômico leva de 1 a 3 meses resultando no ligamento arteriosum do adulto.

3. Fechamento do forâmem oval: este fechamento fisiológico é causado pela combinação do aumento de pressão do átrio esquerdo e diminuição no átrio direito. A partir da primeira respiração. O septum primum é empurrado contra septum secundum, e isto leva à sua fusão definitiva no período de mais ou menos um ano. Em cerca de 20 a 25% das pessoas este fechamento anatômico não chega a ser perfeito, porém, isso não traz sinais sintomáticos.

Pelo o que até agora foi descrito entende-se as profundas modificações fisiológicas cardiovasculares que ocorrem subitamente após o parto: a obliteração da circulação placentária provoca uma queda imediata da pressão sangüínea da veia cava inferior no átrio direito. Com o inicio da respiração pulmonar e o aumento de seu leito vascular, conseqüentemente há uma expansão dos pulmões, decaindo a resistência anteriormente oferecida pelas arteríolas pulmonares. E a partir destes fatos resulta uma diminuição de pressão nas artérias pulmonares e também no átrio e ventrículo direito. O sangue das artérias pulmonares é direcionado aos pulmões e não mais ao ducto arterioso, que agora se encontra obliterado. O átrio esquerdo recebe o retorno do sangue proveniente dos pulmões, pelas veias pulmonares, aumentando a pressão nessa cavidade.Simultaneamente ao pinçamento do cordão umbilical desaparece uma vasta rede vascular para onde fluía parte do sangue contido na aorta. Aumentando a pressão nesse vaso também, como aumenta no átrio e ventrículos esquerdos. E o aumento da pressão do átrio esquerdo faz com que o septum primum seja empurrado contra o septum secundum, resultando assim no fechamento entre os átrios.