Artrose do Joelho Osteoartrite Artrose

Artrose do joelho

Osteoartrite/artrose:

• Doença articular degenerativa progressiva que acomete qualquer articulação, principalmente articulações sinoviais diartrodiais (joelho).
• É uma alteração difusa da articulação que envolve a cartilagem e o osso subcondial.
• Osteoartrose = artrite = osteoartrite.
• Termo popular: “desgaste”.
• Costuma aparecer em pessoas mais velhas, mais pode ocorrer em jovens por traumas e doenças auto-imunes.

Estrutura da cartilagem:

• Matriz extra-celular (70-80% água).

• 50% colágeno (tipo II 90%).
• 50% proteoglicanos (ácido hialurônico, sulfato de condroitina tipo 6).

• Aneural (cartilagem não dói; apesar do atrito entre as substancias cartilaginosas, não há dor com movimentos; a dor inicia quando há comprometimento do osso subcondral ou envolvimento e inflamação da capsula sinovial), alinfática e avascular.
• Nutrição por difusão: nutrientes estão no líquido sinovial (produzido pela lâmina sinovial).
• Baixa quantidade de condrócitos (< 10% peso seco) e avascularidade limita a capacidade de reparação.

Patogênese:

• Degradação maior que a síntese.
• Afilamento🡪 erosões🡪 exposição óssea.
• RX: Condropatia com áreas de exposição óssea subcondral em área de carga.

Características básicas:

• Degeneração da cartilagem.
• Redução do espaço articular (cartilagem não é vista no RX; o estreitamento desse espaço mostra a redução da cartilagem).
• Cistos subcondiais: mecanismo de formação não esclarecido; fissuras na cartilagem gera acumulo de líquido sinovial no osso subcondral. Mais frequente no quadril.
• Osteófitos marginais (bico de papagaio).
• Esclerose subcondral: aumento da pressão localizada gera reação óssea com produção de mais osso (osso deseja aumentar sua densidade; surge uma osteoporose regional em áreas adjacentes devido a essa osteossíntese).
• Deformidade: não é tão comum em osteoartrose primária; mais comum em doenças inflamatórias auto-imunes.

Fatores predisponentes:

• Idade.
• Obesidade.
• Genéticos.
• Ocupacionais.
• Sexo masculino.
• HAS, aterosclerose, nutricionais.
• Osteoporose.
• Lesão de ligamento cruzado anterior e lesão meniscal.

Classificação ICRS (internacional cartilage repair Society)

• 0: sem lesão.
• 1: lesões superficiais; fissuras.
• 2: lesões de menos de 50% da espessura da cartilagem.
• 3: comprometimento de toda a espessura da cartilagem, podendo haver exposição óssea.
• 4: exposição além do osso subcondral.

Classificação etiológica:

• Primária: idiopática.
• Secundária:

• Desvio do eixo mecânico (varo e valgo).
• Fraturas articulares.
• Lesões meniscais (ligamentares?). Menisco é um amortecedor do joelho e principal estrutura que protege a cartilagem.
• Doenças neuropáticas (Charcot).
• Ocupacional (serviço pesado, jogador de futebol).
• Doenças inflamatórias ou imunológicas: AR, LES, Sindrome Reiter, artrite psoriática).

História clínica:

• Patologias associadas.
• Atividade, idade, obesidade.
• Tipo de dor: insidiosa, “movimento-dependente”, relação com pressão barométrica.
• Crepitações, bloqueios mecânicos.
• Rigidez articular (melhora com atividade).
• Surgimento de deformidades tardias.
• Tratamentos prévios.
• Sintomas:

• Paciente queixa-se de dor para levantar, demora para andar normalmente (melhora com movimento), joelho incha, redução do arco de movimento.
• Em estágios avançados, há necessidade de auxilio para marcha (andador, escorar em outra pessoa)

• Comprometimento do nível de atividade.

Exame físico:

• Análise da marcha (antálgica; claudicação (paciente manca para reduzir apoio de um lado.).
• Alinhamento estático e dinâmico do membro (genovaro, genovalgo)
• Estabilidade ligamentar (afrouxamento secundário).
• Mobilidade articular reduzida.
• Palpação de osteófito, derrame articular e crepitações.
• Atrofia muscular é rara.
• Nódulos de Heberden (IFD): nódulos nos dedos da mão.
• Articulações prediletas: IFD, vértebras lobares, joelhos, quadris, coluna cervical, cotovelos.

Exame radiológico:

• RX do joelho AP com carga.
• Schuss ouRosemberg: AP com flexão 45 graus: coloca mais em contato áreas de carga, percebendo-se melhor a redução do espaço articular. É mais sensível.

Classificação Ahlback:

• Grau I: redução do espaço articular.
• II: obliteração do espaço.
• III: atrito tibial, < 5 mm, posterior preservada.
• IV:
• V:

Classificação de Kellgren-Lawrence:

• Normal a grave.
• Foca na formação de osteófitos, estreitamento do espaço articular e esclerose óssea.

Achados laboratoriais:

• Idiopática:

• VHS normal.
• Hemograma normal.
• Liquido sinovial:

• Contagem celular normal,
• Glicose normal
• Proteínas < 5,5

• Artrite reumatoide: turvo, células > 3000, polimorfonucleares, proteínas > 8 g/dl.

Tratamento:

• Não cirúrgico ou conservador:

• Não farmacológico: mudança de atividade física, estilo de vida e ambiente domiciliar.

• Repouso, mudança de atividade física.
• Bengala ou andadores.
• Calçado adequado: redução do impacto, cunhas no solado.
• Órteses (“braces”🡪 não funcionam muito bem).
• Redução do peso.
• Fisioterapia: calor, massagem, evitar contraturas, educação postural, fortalecimento do controle muscular.

• Farmacológico:

• AINEs: inibidores da COX-2.
• Suplementos condroprotetores: glucosamina, sulfato de condroitina.
• Injeção intra-articular: corticoides (triancinolona, dexametasona, hidrocortisona).
• Viscossuplementação: ácido hialurônico.

• Cirúrgico.

• Artroscopia:

• Lavagem e desbridamento.
• Visa postergar procedimentos mais extensos.
• Alívio em 50-70%, paliativa.
• Melhores resultados:

• Sintomas mecânicos de curta duração (< 6 meses).
• Estágios precoces (Ahlback I e II), varo < 5º.
• Bom alinhamento axial.

• Osteotomias:

• Indicação: Paciente jovem ativo, com artrose monocompartimental e desvio de eixo.
• Visam transferir a carga para o compartimento menos afetado.
• Permite manter o nível de atividade.
• Posterga artroplastias.
• Planejamento:

• Técnica Miniacci:

• Traçar onde quer que passe o eixo mecânico (linha reta do centro da cabeça do fêmur ao centro do tornozelo). Calcula o ângulo da correção.

• Artrodeses:

• Pacientes jovens.
• Fusão entre fêmur e tíbia.
• Demanda funcional elevada.
• Geralmente após traumas de alta energia com grave destruição articular.
• Cuidado com doenças sistêmicas.

• Ex: artrite reumatoide: contra-indicadas.

• Raras.
• Limita muito ao paciente. Portanto, evitar. Preferir osteotomia.

• Artroplastia:

• Substituir superfície articular por metal e plástico.
• Indicações.

• Falha do TTO conservador.
• Dor incapacitante.
• Limitação funcional grave.
• > 50-60 anos, pouco ativos.

• Atividades permitidas: bibicleta, natação, caminhada.
• Tipos:

• Parciais ou monocompartimentais: medial/lateral/femoropatelar.
• Totais: artrose avançada, ultima opção.

• Complicações:

• Precoces:

•  Infecção.
• Deiscência.
• TVP.
• Fratura periprotética.

• Tardias:

• Soltura do implante.
• Delaminação do UHMWPE.
• Osteólise.
• Infecção.
• Fratura periprot´tica.
• Patela “clunch”.

Lesão do ligamento cruzado anterior

Função do LCA:

• Restringe o deslocamento anterior da tíbia em relação ao fêmur em até 90%.
• Estabilizador secundário varo-valgo.
• Limita a rotação interna da tíbia em relação ao fêmur.

Mecanismo de lesão:

• Hiperextensão do joelho.
• Movimentos de torção.
• Esportes de luta: rotação e valgo.

Achados clínicos:

• 2ª-3ª década.
• 2H:1M.
• Lesões meniscais associadas.
• 75% hemartrose.
• 34% estalo audível.
• 80% lesão sem contato.
• Principal queixa: falseio e instabilidade.
• Teste de Lachmann: translação anterior da tíbia aumentada. Feito com joelho em flexão de 20-30º.
• Teste da gaveta anterior: joelho a 90º de flexão. Examinador senta no pé do paciente e tenta anteriorizar a tíbia. comparar com lado contralateral.
• Teste de Pivot-shift/Jerk test: deslocamento anterior da tíbia e rotação lateral. Teste que mais evidencia instabilidade rotacional.

Imagens:

• RX: avulsões, fratura de Segond, derrame articular, desvios de eixo.
• Artrografia (em desuso): meniscos.
• RNM: acurácia de 95%. Mais usado.
• Sinal quase patognomônico: edema ósseo no rebordo costo-lateral da tíbia e no côndilo do fêmur.

O que acontece após a lesão?

• Ativos: 65 a 87% tem instabilidade na pratica esportiva.
• 69-87% terão dor.
• <30% capazes de continuar esporte.
• Alta prevalência de osteoartrose a longo prazo, mesmo operando (20-74%).

Tratamento:

• Conservador:

• Paciente de baixa demanda funcional (< 50h de esporte por ano)
• Pouca sintomatologia.
• Deslocamento anterior < 5mm (KT 1000 mede em mm o deslocamento anterior da tíbia).
• Fortalecimento, ADM, propriocepção.

• Cirúrgico:

• Indicada para Pivot (futebol e basquete), saltos.
• Evita risco de lesões meniscais.
• Reconstrução ligamentar (diferente de reparo).

• Enxerto de outro local do corpo é transferido à posição do LCA e fixado com parafusos.
• Fonte doadora de enxerto: ligamento patelar, tendões do semitendinoso e grácil (esses tendões se regeneram em 80% dos pacientes).

• Pós-operatório:

• Sem imobilização, carga conforme tolerado.
• 2 semanas: cadeia fechada, bicicleta.
• 6 semanas: treinos de agilidade, corrida.
• 10 semanas: intensificar fortalecimento e treinos de agilidade.
• 8 meses: ADM completa.

• LCA dupla-banda:

• 2 bandas anatômicas e fisiológicas.
• Anteromedial (restringe deslocamento anterior) e posterolateral (restringe rotação interna da tíbia).
• Na teoria, é boa, mas, na pratica, não se mostrou tão eficaz.

Conclusões:

• Lesão LCA é muito frequente.
• Facilita lesões condrais e meniscais e o desenvolvimento de artrose no futuro.
• Reconstrução via artroscópica:

• Instabilidade, ativos, esportes de risco para rompimento ligamentar.

• Técnica tem sofrido modificações.
• Enxertos mais comuns:

• Flexores: semitendinoso e grácil.
• 1/3 central do ligamento patelar.

• Retorno ao esporte em 8 meses.
• Reabilitação e prevenção = essenciais.

Lesões do ligamento cruzado posterior

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