Infarto do Miocárdio

1.  Introdução

As doenças cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte. A doença arterial coronária (DAC) é a de maior incidência e suas principais manifestações clínicas são a angina pectoris, o infarto agudo do miocárdio (IAM) e a morte súbita. Estas doenças representam as maiores causas de mortalidade em todo o mundo e, o que antes representava causa importante de óbito somente em países desenvolvidos, hoje, mesmo nos países em desenvolvimento, tem atingido um número cada vez maior de pessoas em uma faixa etária cada vez mais baixa. No Brasil continuam sendo a primeira causa de morte (cerca de 32% dos óbitos) e a terceira maior causa das internações. O estudo do infarto agudo do miocárdio (IAM) é  fundamental  pela  alta  prevalência,  mortalidade  e  morbidade  da  doença.    A despeito dos avanços terapêuticos das últimas décadas, o infarto ainda apresenta expressivas taxas de mortalidade. Uma grande parcela de pacientes não recebe o tratamento adequado. Estudos revelam taxas de óbito ao redor de 30%, sendo metade nas primeiras duas horas do evento e 14% morrem antes de receber atendimento médico. Com o advento das Unidades Coronarianas e a introdução do tratamento de reperfusão com fibrinolíticos ou angioplastia primária foram fundamentais para reduzir estas taxas de mortalidade e complicações relacionadas . A mortalidade intra hospitalar,  diminuiu para 16% com o advento dessas unidades.

O prognóstico do IAM e o grau de disfunção ventricular, são determinados a partir de classificações cuja importância é de ordem prática porque a partir delas são estipuladas as condutas para o tratamento.

Atualmente, o tratamento inclui redução da disfunção ventricular e um melhor controle das arritmias. A necessidade de reperfusão precoce é crucial para o bom prognóstico.

2.  Aspectos médicos do infarto do miocárdio

2.1 Conceito

O infarto agudo do miocárdio (IAM) se refere à morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias para o coração.  É a morte de cardiomiócitos

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(fibras musculares cardíacas) causada por isquemia prolongada. Tem-se por isquemia, a falta de suprimento sanguíneo (aporte de oxigênio) para um tecido devido a obstrução causada por um trombo: placas gordurosas ou coágulos sanguíneos. O processo migra do sub endocárdio para o sub epicárdio. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Outra porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica.

Fig. 1 – PERICÁRDIO E MIOCÁRDIO -  MÚSCULOS DO CORAÇÃO Fonte: http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/coracao.htm

2.2 Etiologia

A musculatura das paredes do coração, ou miocárdio, depende de um fluxo constante de sangue suprido pelas artérias coronárias, se esse suprimento é restringido, oxigênio e os nutrientes não conseguem atingir o músculo, e o resultado pode ser uma forma de doença cardíaca coronariana (DCC). A extensão dos sintomas da DCC depende da localização, gravidade e velocidade de início da

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restrição do suprimento sanguíneo.

Mas, afinal o que predispõe ao infarto do miocárdio?  Quais são os eventos que  o  precedem? Antes  de  responder  a  esta  questão,  é  importante  fazer  uma distinção entre: aterosclerose e arteriosclerose, porquanto os leigos costumam confundir estes termos. Tecnicamente, arteriosclerose é a perda genérica, de elasticidade ou endurecimento de vasos e artérias, sua ocorrência independe de causa específica. A aterosclerose é caracterizada por infiltração de colesterol, e predispõe ao infarto do miocárdio, trombose cerebral (AVC), gangrena isquêmica entre outras doenças graves (GANONG, 2010). A isquemia do músculo cardíaco denominado "miocárdio", leva ao infarto, devido a obstrução do fluxo sanguíneo por um trombo. Esse processo isquêmico gera dor, a chamada angina.

A angina pectoris é uma dor no peito causada pelo baixo abastecimento de oxigênio (isquemia) geralmente ocorre obstrução ou espasmos (contrações involuntárias do músculo cardíaco ou das artérias coronarianas. Ataques de angina que pioram, que ocorrem durante o descanso e que duram mais de 15 minutos podem ser sintomas de angina instável ou mesmo de um infarte.

Os principais fatores de risco são: histórico familiar de doenças cardíacas prematuras, tabagismo, diabetes, altas taxas de colesterol, hipertensão arterial, obesidade, sedentarismo.

[...]”Quando o fluxo através de uma artéria coronária diminui o suficiente para tornar hipóxico o miocárdio por ela irrigado, ocorre o acúmulo do “fator P”, e o paciente desenvolve  angina de peito . Essas observações são difíceis de interpretar, a não ser pela liberação de um mediador químico durante a contração (“fator P “ de Lewis), que provocaria dor quando sua concentração local fosse o suficientemente alta. Quando a irrigação sanguínea for recuperada, esse mediador é eliminado ou metabolizado. A natureza desse fator P ainda é desconhecida, mas poderia ser o K+. Na prática clínica, a dor subesternal que se desenvolve quando o miocárdio entra  em  isquemia  durante  o  esforço  (angina  de  peito)  é  um  exemplo clássico da acumulação do fator P nos músculos. A angina é atenuada pelo repouso, porque isso diminui a necessidade de O2 do miocárdio e permite que a irrigação sanguínea retire o fator. Se a isquemia miocárdica for grave e prolongada, ocorrerão alterações irreversíveis no músculo , resultando em infarto do miocárdio”( GANONG, 2010, p.126)

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No Brasil, estimou-se que doze milhões de brasileiros com mais de 20 anos de idade o que corresponde a 15% da população desta faixa etária, são hipertensos. Estudos constataram aumento da sobrevida dos coronariopatas que tiveram diminuição do colesterol sérico o que ressalta a importância do controle desse fator de risco.

Outra ocorrência é o êmbolo coronariano, fragmento de material que se desprende do seu local original pode causar o bloqueio parcial ou total de um vaso sanguíneo.

[...]  “A maioria  dos  êmbolos  constitui-se  de  fragmentos  de  um  coágulo sanguíneo (trombo), ou mesmo um coágulo inteiro, que se destacou do seu local original e viajou na corrente sanguínea até alojar-se num vaso sanguíneo. Um êmbolo pode também constituir-se de substância gordurosa de uma placa ateromatosa numa parede arterial, cristais de colesterol, medula óssea gordurosa que entrou na circulação após uma fratura óssea, bolha de ar ou líquido amniótico. Coágulos que se formam no coração ou em artérias podem bloquear a circulação em qualquer lugar do corpo. Um êmbolo tem maior probabilidade de bloquear um vaso sanguíneo onde se estreita ou ramifica, privando de oxigênio vital os tecidos à frente dele” (PARKER, 2012,p.126 e 557).