EXTRAÇÃO E IDENTIFICAÇÃO DO ANALGÉSICO PARACETAMOL

EXTRAÇÃO E IDENTIFICAÇÃO DO

ANALGÉSICO PARACETAMOL

Bruno Ramos, Thales I. P. de Deus e Wendel T. Mendes

Unidade Universitária de Ciências Exatas e Tecnológicas, Universidade

Estadual de Goiás. Anápolis, Goiás, Brasil.

Resumo: Foi realizada uma extração e posterior identificação do composto orgânico analgésico Paracetamol a partir de comprimidos do medicamento Tylidol®, produzido no Brasil pela indústria farmacêutica Teuto, utilizando uma técnica comum de extração e identificando o composto através de um teste simples com uma solução inorgânica.

Keywords: analgésicos, Tylenol, paracetamol, acetaminofeno.

INTRODUÇÃO

Uma breve história do paracetamol.(7)

Como um dos produtos farmacêuticos mais consumidos ao redor do mundo, o Paracetamol, cuja origem remonta às últimas décadas do século XIX quando, em uma busca ansiosa por medicamentos capazes de reduzir a febre no tratamento de infecções, os pesquisadores descobriram que esse composto possuía tal característica antipirética. Anteriormente, os efeitos antipiréticos eram obtidos através de compostos naturais, dentre os quais vale citar a casca de salgueiros, precursor dos atuais salicilatos (derivados do ácido salicílico). Muitos desses compostos eram de difícil obtenção e, portanto, economicamente desfavoráveis para a população em geral. Era clara e urgente a necessidade de compostos sintéticos e mais baratos. Duas alternativas, em especial, foram desenvolvidas; em 1886 a acetanilida e, em 1887, a fenacetina. Ambas tinham uma vantagem sobre os compostos naturais anteriores: possuiam não somente efeitos antipiréticos, mas também analgésicos. Em 1893 um outro composto foi desenvolvido. Notou-se que ele possuía uma ação analgésica e antipirética imediata.

Características físicas e químicas do paracetamol (2)(3)

O nome oficial do paracetamol é 4-acetamidofenol. Em algumas publicações, ele é descrito como sendo 4-hidroxiacetanilida ou N-acetil-p-aminofenol; é também conhecido, especialmente nos Estados Unidos, como Acetaminofeno. O paracetamol é um pó cristalino branco e sem odor, com um gosto amargo, solúvel em setenta partes de água à temperatura ambiente; em sete partes de álcool etílico 95%; treze partes de acetona; quarenta partes de glicerol; nove partes de propileno glicol; cinqüenta partes de clorofórmio, ou em dez partes de álcool metílico. Também é solúvel em soluções de hidróxidos alcalinos. É insolúvel em benzeno e em éter. Uma solução aquosa saturada tem pH aproximadamente igual a seis e é estável (meia-vida de 20 anos, aproximadamente) mas sua estabilidade decresce em condições ácidas ou básicas, causando a decomposição lenta do composto em ácido acético e p-aminofenol. Sua fórmula molecular é C8H9NO2 e pode ser representado estruturalmente como mostrado abaixo:

O primeiro passo dado rumo à compreensão da ação biológica das NSAIDs veio com a revelação de que todas essas drogas reduzem a síntese de hormônios conhecidos como prostanóides. Elas, as drogas, agem sobre uma enzima, a cicloxigenase (COX), responsável pela conversão do ácido araquidônico na precursora dos prostanóides, a prostaglandina H2. Esse fato levou a um reconhecimento dos mecanismos ocultos por trás dos efeitos dessas drogas. Nos locais das inflamações, a produção local de prostanóides pode sensibilizar os terminais nervosos responsáveis pelas sensações de dor (nociceptores), e aumentar o fluxo de sangue, promovendo sentimentos de dor e levando ao inchaço e à vermelhidão dos tecidos. A inibição dessas prostaglandinas, através da inibição das COX locais poderiam, então, explicar os efeitos antiinflamatórios das NSAIDs. Do mesmo modo, foi descoberto que alguns prostanóides protegem o estômago e, então, suas inibições explicariam os efeitos danosos causados ao trato gastro-intestinal, associados ao uso prolongado e intenso das NSAIDs. A inibição da COX nas plaquetas (células sanguíneas) explicou a habilidade que a aspirina possui de afinar o sangue e, conseqüentemente, diminuir sua capacidade de coagulação. Mas ainda restavam dúvidas que permaneceram sem resposta durante cerca de vinte anos, como, por exemplo, o fato de o paracetamol apresentar menores efeitos tóxicos sobre o tubo gastro-intestinal, se comparado com outras NSAIDs como a aspirina. E, também, o fato de ele não possuir ação antiinflamatória tão potente quando ela. Por quê? O próximo passo foi dado no início dos anos 90, quando foi anunciada a existência de não uma, mas duas isoformas da enzima cicloxigenase, que foram tituladas como COX-1 e COX-2. A COX-1 era uma constituinte fixa dos tecidos do organismo humano, já a COX-2 era produzida e rapidamente regulada nos locais inflamados, e parecia ser a responsável pela formação dos prostanóides pró-inflamatórios. A COX-1, por sua vez, parecia encarregar-se da produção

sobre a COX-3, inibiria a síntese de algum tipo de prostaglandina responsável pela transmissão dos sinais nervosos dos nociceptores ao sistema nervoso central. Agiria como um “bloqueador”, impedindo que estes sinais “amplificados” dos neurônios periféricos chegassem ao cérebro humano. É bom ressaltar que o paracetamol age também sobre a COX-2, mas em pequena escala.

PARTE EXPERIMENTAL(6)*

Inicialmente, é feita a pulverização de dois comprimidos do medicamento Tylidol®, cada um pesando 750mg, da marca Teuto. A pulverização é realizada fazendo uso de um almofariz da marca Chiarotti e de um pistilo de procedência indefinida, ambos de porcelana. Feito isso, o sólido pulverizado é transferido para um erlenmeyer de capacidade volumétrica de 125mL da marca Vidrolabor. A esse recipiente, adicionam-se 40mL do solvente orgânico acetato de etila da marca Quimex (PA, 99,5% pureza). A suspensão formada é agitada vigorosamente durante aproximadamente cinco minutos. Passado esse tempo, filtra-se a solução, utilizando-se de um papel de filtro (procedência indefinida), um funil simples (sem procedência indicada) e um copo de béquer de capacidade volumétrica de 100mL da marca Vidrolabor, que é utilizado para a coleta da solução resultante do processo de separação. O