Vibrio Cholerae

INTRODUÇÃO

No âmbito

 

VIBRIO CHOLERAE/CÓLERA

1. Descrição da doença - doença infecciosa intestinal aguda, de transmissão predominantemente hídrica, que se caracteriza, em sua forma mais evidente, por diarreia aquosa súbita, profusa e sem dor, vómitos ocasionais, desidratação rápida, acidose e colapso circulatório. A infecção assintomática é muito mais frequente do que a aparição do quadro clínico, especialmente no caso do biotipo El Tor, onde são comuns os casos leves, somente com diarreia, particularmente em crianças. Em casos graves não tratados, a pessoa pode morrer em horas e a taxa de mortalidade exceder 50%. Com tratamento adequado a taxa é menor que 1%. O vibrião colérico produz enterotoxina que parece ser totalmente responsável pela perda maciça de líquidos O V. cholerae, ao penetrar no intestino delgado, em quantidade suficiente para produzir infecção, inicia processo de multiplicação bacteriana, elaborando a enterotoxina que induz a secreção intestinal, associada à secreção de AMP-cíclico intestinal

2. Agente etiológico e toxina - o Vibrio cholerae, ao exame microscópico de esfregaços corados pelo método de Gram é um bacilo Gram negativo e se apresenta na forma de bastonete encurvado. É um bacilo móvel. Pertence ao género Vibrio e à família Vibrionaceae. Pode ser classificado em 2 biotipos: o clássico e El Tor. Dependendo da constituição antigênica o Vibrio cholerae O1 pode ser dividido em 3 sorotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Cepas toxigênicas destes microrganismos elaboram a mesma enterotoxina, de tal forma que o quadro clínico é semelhante. Em uma epidemia tende a predominar um tipo particular.

Toxina colérica: A enterotoxina colérica é a causa principal da diarreia maciça causada pelo V.cholerae. A patogênese da cólera está intimamente associada à produção e acção desta toxina sobre as células epiteliais do intestino delgado. Os bacilos penetram no organismo humano por via oral e, após ultrapassarem a barreira gástrica, colonizam o intestino delgado produzindo a toxina colérica, seu principal factor de virulência. Cada molécula da toxina colérica é constituída de cinco subunidades B e uma subunidade A. A subunidade B é responsável pela ligação da toxina a um receptor da célula intestinal e a subunidade A é a parte enzimaticamente ativa que actua sobre as células da mucosa intestinal provocando desequilíbrio hidroeletrolítico, resultando na secreção abundante de líquido isotônico.

3. Modo de transmissão - o Vibrio cholerae eliminado pelas fezes e vómitos de pessoas infectadas, sintomáticas ou não, pode transmitir-se a outras pessoas de 2 modos:

 Transmissão indirecta - via mais frequente e responsável pelas epidemias. A ocorrência de casos é devida à ingestão de água ou de alimentos contaminados.

 Transmissão directa - menos frequente, potencialmente pode ocorrer em ambiente domiciliar ou institucional, através das mãos contaminadas (do próprio infectado ou de alguém responsável por sua higiene pessoal ou de sanitários), levadas à boca.

4. Período de incubação - em geral de 2 a 3 dias, com extremos de apenas algumas horas até 5 dias.

5. Conduta médica e diagnóstico – a infecção pode variar desde a ausência de sintomas (mais frequente) até à sintomatologia clássica que são os quadros mais graves. O quadro clássico de cólera corresponde aos casos com diarreia súbita e intensa, líquida (com aspecto de água de arroz), sem sangue, sem febre, acompanhada ou não de vómitos e cãibras musculares. Na ausência de tratamento adequado, a perda de água e electrólitos pode que conduzir a estado de desidratação profunda.

A. a anamnese deve ser dirigida, buscando verificar a estada recente do paciente em regiões endémicas ou epidémicas ou a contacto com pessoas recém-chegadas destas áreas, alimentos ingeridos no período, existência ou não de saneamento básico no local de moradia e condições de vida.

B. os exames laboratoriais consistem habitualmente do cultivo de fezes e/ou vómito, com o objectivo de isolar e identificar bioquimicamente o Vibrio cholerae, bem como, realizar sua caracterização sorológica.

C. o diagnóstico diferencial deve ser feito com:

a. As demais diarreias agudas de outras etiologias que podem evoluir com síndrome coleriforme, como por exemplo, as causadas por E.coli enterotoxigênica.

b. Síndromes disenteriformes causadas por amebas e bactérias, enterite por vibriões não aglutináveis, febre tifóide e forma álgica da malária maligna ou tropical.

c. Diarreia por bactérias: E.coli, Shigella, Salmonella não Typhi, Campylobacter, Yersínia, etc..

d. Diarreia por vírus: Rotavírus, Adenovírus entéricos.

e. Diarreia por protozoários: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium. Podem também ser concomitantes à infecção pelo Vibrio cholerae.

f. Diarreia por helmintos: Strongylóides stercoralis e Schistossoma mansoni, na forma toxêmica.

g. Diarreia na AIDS.

h. Outras doenças de veiculação hídirca- alimentar: principalmente por S. aureus, C. botulinum e B. cereus.

6. Tratamento - o tratamento é simples e barato e deve ser administrado preferencialmente no local do primeiro atendimento. Em situações epidémicas devem-se adequar os serviços de saúde para que atendam e tratem os doentes de sua área geográfica, evitando transferi-los. A prevenção dos óbitos está na dependência da qualidade e rapidez da assistência médica prestada, daí a importância da descentralização.

Os medicamentos antidiarreicos, antiespasmódicos e corticosteróides não devem ser usados.

- Hidratação: a base do tratamento para cólera é a reposição imediata de líquidos com volume suficiente de soluções hidroeletrolíticas para compensar a desidratação, acidose e hipocalemia. Formas leves e moderadas deve-se proceder à hidratação oral, com soro de reidratação oral (SRO)

- Antibioticoterapia: será reservada às formas graves da doença. O quadro abaixo apresenta as principais drogas e posologias:

Paciente Droga Posologia

Menores de 8 anos *SMX(50mg/kg/dia)+

TMP(10mg/kg/dia) 12 em 12 hs, por