Trabalho Apresentado em Outubro como Requisito Para a Matéria de Virologia

Centro Universitário de Belo Horizonte- UNI-BH

Carla Lopes

Ewillin Silveira

Jéssica Cocovich

João Carlos

Larissa Orsini

Luanna Laura

Rayra Carmo

Thatiane Amorim

DENGUE

Belo Horizonte

2014

Carla Lopes

Ewillin Silveira

Jéssica Cocovich

João Carlos

Larissa Orsini

Luanna Laura

Rayra Carmo

Thatiane Amorim

DENGUE

Trabalho apresentado em outubro como requisito para a matéria de Virologia.

Professora: Clara Veloso

Curso: Biomedicina- 5º período- Noite

Belo Horizonte

2014

INTRODUÇÃO

A doença causada pelo vírus da dengue (DENV) é uma infecção viral transmitida por vetores artrópodes (NUNES, 2011).

A dengue pertence ao grupo dos Arbovíroses (Arthoropod-borne viruses), provocado por um Flavivirus, ^[a] transmite-se ao homem através da picada de mosquitos hematófagos fêmeas do gênero Aedes, particularmente o Aedes aegypti (NUNES, 2011). Existe outra espécie, o Aedes albopictus, com morfologia e capacidade proliferativa semelhante ao anterior, responsável por alguns surtos da doença em países do continente asiático. Não existem casos no Brasil (DIAS, 2010).

A manifestação clínica pode variar desde uma infecção assintomática, como causar uma doença febril (designada Febre do Dengue), podendo ainda evoluir para um quadro hemorrágico seguido ou não de choque, conhecidos respectivamente como, febre Hemorrágica do Dengue e Síndrome do Choque do Dengue (NUNES, 2011).

CARACTERÍSTICAS GERAIS: VETOR

Família: Culicidae

Gênero: Aedes

Espécie: Aedes aegypti

O Aedes aegypti, conhecido popularmente como mosquito da dengue, possui hábito diurno. A proliferação do mosquito ocorre através da postura de ovos pela fêmea em águas paradas, em aproximadamente 10 dias, os ovos eclodem e originam as larvas (NUNES, 2011).

CARACTERÍSTICAS GERAIS: VÍRUS

Classificação:

Família: Flaviviridae

Gênero: Flavivirus.

Estrutura: 

Apresenta capsídeo C, proteína estrutural responsável pela forma esférica da partícula viral recoberto pelo envelope “E” e membrana “M”. As partículas virais são esféricas, com um diâmetro entre 50 a 55 mm. A proteína precursora de membrana “prM” juntamente com a proteína de envelope E, formam o revestimento externo da partícula viral. No estágio de montagem final (amadurecimento) do vírus é no complexo de Golgi, a prM é clivada resultando num rearranjo das proteínas M e E para a maturação da superfície viral (NUNES, 2011).

Genoma: 

RNA fita simples polaridade positiva. Possui capeamento na extremidade 5’, sem calda poli “A” nas extremidades 3’ e na extremidade 3’ existem regiões não codificadoras, sendo essências para a replicação do RNA viral (NUNES, 2011).

O RNA viral possui uma única fase de leitura (Open Reading Frame (ORF)) a qual codifica três proteínas estruturais, e sete não estruturais (NUNES, 2011).  

Transmissão: ^[b]

A infecção pela DENV não possui um efeito patogênico direto no vetor. Após ingestão do sangue pela fêmea do Ae. aegypti contendo o vírus ocorre uma infecção das células epiteliais do intestino do mosquito, que se propaga através da lâmina basal do intestino para a circulação e infecta as glândulas salivares do vetor. O período de incubação intrínseca, dentro do mosquito, tem duração de 8-12 dias após o qual o mosquito pode infectar. A vida média do mosquito Ae. aegypti é de 45 dias e, nesse período, um único mosquito pode contaminar até 300 pessoas. Ao picar o hospedeiro a fêmea regurgita a saliva, que possui substâncias anticoagulantes evitando a coagulação durante a alimentação, em seguida o vírus é introduzido dentro da corrente sanguínea do hospedeiro. Quando o homem é contaminado pela picada do mosquito, o vírus fica incubado em seu organismo de 2 a 15 dias (com médias de 5 a 7 dias), apenas após esse período é que surgirão os primeiros sintomas da doença. O período em que o mosquito pode ser contaminado ao picar um humano infectado vai desde um dia antes de aparecer à febre no homem até seis dias depois da manifestação desta. O aparelho genital do mosquito também fica parasitado transmitindo o vírus para os ovos do mosquito quando há deposição dos ovos (NUNES, 2011).

Biossíntese: 

O primeiro passo no processo de infecção viral é a ligação a um receptor na superfície celular. Os vírus penetram na célula hospedeira através de endocitose após a ligação a um receptor na superfície celular, essa etapa é mediada pela proteína do envelope E; segue-se a fusão do vírus, e uma vez dentro da vesícula endocítica, ocorre uma redução de pH (<6,5) do endossoma, fazendo com que a proteína do envelope viral sofra uma mudança conformacional. A Mudança facilita a liberação do RNA viral no citoplasma das células infectadas, onde ocorre a tradução e replicação do RNA viral (NUNES, 2011).

O genoma do vírus atua como RNAm e utiliza fatores da célula hospedeira para traduzir a poliproteína viral. Após o inicio da tradução do genoma viral ocorre a troca para a síntese de um genoma de sentido negativo (3’-5’), servindo de molde para a síntese de múltiplas cópias do RNA viral de sentido positivo (5’-3’) (NUNES, 2011).

Ciclos sucessivos de tradução produzem múltiplas cópias das três proteínas estruturais e das sete não estruturais, as quais juntamente com o RNA viral irão participar da formação, maturação e secreção da partícula viral que ocorre no complexo de Golgi. A liberação das partículas virais maduras completas ou subvirais ocorre por exocitose (NUNES, 2011).