Prova de Bioquímica Resoluções

2ª Prova de Bioquímica, Resoluções:

1. Qual a produção de NADH quando se oxida aerobicamente 1mol de glicose-6-fosfato a piruvato através da glicose?

Resposta: 2 moléculas de NADH.

1. Quais reações da via glicolítica são responsáveis pela síntese de ATP?

Resposta: Quando as células contêm mitocôndrias, a via glicolítica pode ocorrer mesmo na presença de oxigênio molecular, desde que o piruvato gerado não seja reduzido a lactato. O piruvato entra para a mitocôndria e aí é oxidado completamente a dióxido de carbono e água, gerando cerca de trinta e oito moles de ATP por mol de glicose oxidada.

1. Por que a concentração de lactato no sangue é maior que zero mesmo quando a musculatura esquelética está em repouso?

Resposta: O lactato está presente no corpo humano quando em repouso, e também durante nossas atividades diárias, apesar de serem níveis muito baixos. Porém, quando a atividade física aumenta em intensidade, também aumenta a produção de piruvato de forma rápida. Devido a sua rápida produção, nem toda a quantidade de piruvato pode ser utilizada para energia aeróbia. O excesso de piruvato então transforma-se em lactato.

1. O piruvato, produto fina da via glicolítica, entra no ciclo de Krebs depois de ser convertido em _____________ pelo complexo enzimático ______________.

Resposta: acetil-CoA/Piruvato desidrogenase.

1. A oxidação completa de duas moléculas de acetil-CoA no ciclo de Krebs produz __________ moles de CO2, ____________ moles de NADH e _________ moles de FADH2.

Resposta: 2/3/1.

1. Na doença do metabolismo do glicogênio em que a fosforilase hepática é deficiente a hipoglicemia é menos severa do que na doença em que a glicose-6-fosfatase é deficiente. Por que?

Resposta: Doenças de Von Gierke: deficiência de Glicose-6-Fosfatase. Ocorre um aumento da G6P intracelular, o que leva a um grande acúmulo de glicogênio de estrutura normal nos rins e no fígado e à incapacidade em aumentar a concentração de glicose no sangue como resposta ao glucagon e à epinefrina. Doença de Hers: deficiência de Fosforilase Hepática. Hipoglicemia resultante da incapacidade da glicogênio-fosforilase de responder à necessidade de produção de glicose pelo fígado. O fígado pode fornecer glucose ao sangue através da gluconeogênese mesmo que a fosforilase esteja deficiente, mas não o consegue fornecer glucose ao sangue quando a glucose-6-fosfatase é deficiente.

1. A degradação do glicogênio pela ação conjunta da glicogênio fosforilase, da enzima desramificadora e da fosfoglucomutase produz dois monossacarídeos. Quais?

Resposta: Glicose-1-P/Glicose-6-P.

1. O hormônio glucagon estimula a _________ e inibe a ___________. Já o Hormônio ___________ estimula a glicogênese e inibe a glicogenólise.

Resposta: Glicogenólise/Glicogênese/Insulina.

1. Que efeitos exerce um agente desacoplador da cadeia de transporte de elétrons e da fosforilação oxidativa, como o dinitrofenol, sobre o consumo de oxigênio e a produção de ATP na célula?

Resposta: O dinitrofenol desacopla o gradiente de prótons entre a matriz mitocondrial e o espaço intermembranar, inibindo a síntese de ATP. Como essa substância não interfere no fluxo de elétrons através da cadeia respiratória, o consumo de oxigênio não diminui.

1. Na cadeia transportadora de elétrons, tudo que se segue é verdadeiro EXCETO:

1. Cada FADH2 produz cerca de dois ATP.
2. A transferência de elétrons é geralmente acompanhada de transferência de íons H+ do espaço intermembranar para a matriz mitocondrial.
3. A ubiquinona transfere elétrons do complexo II para o complexo III.
4. Produz-se ATP quando ocorre fluxo de H+ do espaço intermembranar para a matriz mitocondrial através do complexo ATP sintase.

Resposta:  “D”.

1. Quais são os precursores para síntese de ácidos graxos?

Resposta: Os ácidos graxos são sintetizados a partir da reunião de moléculas de acetil-CoA citossólico (molécula precursora). A síntese de ácidos graxos consiste na união sequencial de unidades de dois carbonos: a primeira unidade é proveniente de acetil-CoA, e todas as subsequentes, de malonil-CoA, formada pela carboxilação de acetil-CoA. Esta reação é catalisada pela acetil-CoA carboxilase que tem como grupo prostético a biotina.

1. O que é quais são os corpos cetônicos?

Resposta: Corpos cetônicos são produtos da transformação de lipídios em glicose, apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocondrial dos hepatócitos (fígado) a partir de um excesso acetil-CoA causado pelo excesso de lipólise causado por uma baixa glicemia. Os 3 corpos cetônicos são: Acetona, Acetoacetato, Beta-hidroxibutirato.

1. Que outro produto, além do acetil-CoA, é produzido na oxidação de ácidos graxos de cadeia ímpar?

Resposta: Quando se trata de cadeias ímpares de ácidos graxos, o último ciclo irá gerar uma molécula de acetil-coa (2 carbonos) e uma molécula de 3 carbonos chamada de propionil-CoA. Esta última molécula posteriormente é oxidada em succinil-coa a qual é utilizada no ciclo de krebs.

1. Quais os destinos metabólicos dos α-amino grupos e esqueletos carbonados derivados do metabolismo de aminoácidos?

Resposta: α-amino grupos: São usados na síntese de outros aminoácidos (transaminação), e depois são transportados para outros tecidos ou são excretados (animais). Esqueleto carbônico: São transformados em intermediários do TCA – energia ou síntese de outros compostos.

1. O que o PRPP? O que essa molécula tem em comum com a biossíntese de nucleotídeos purínicos e pirimidínicos?

Resposta: O PRPP (fosforribosil pirofosfato) é a base da síntese e o doador da unidade ribose fosfato. Este recebe um grupo amino da glutamina (liberando glutamato) e passa por várias etapas, até a formação de Inosinato (IMP), o primeiro intermediário a ter um anel purínico inteiro. A síntese de pirimidinas inicia-se com a reação entre aspartato e carbamoil fosfato, que sofre outras reações até formar orotato. Este é o composto que se ligará a PRPP, formando CTP.

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