Micosis sistémica endémica: Paracoccidioidomicosis

Micosis sistémica endémica: Paracoccidioidomicosis.

Las micosis sistémicas o profundas, son infecciones por hongos cuya puerta de entrada al organismo es habitualmente un sitio profundo como mucosas o un órgano interno como el pulmón, tracto gastrointestinal o senos paranasales, cuyo mecanismo de diseminación es por vía linfohematica, con afección uni o multiparenquimatosa.

Las infecciones sistémicas se clasifican de acuerdo a la capacidad infectiva del hongo en dos grupos:

1. Micosis sistémicas endémicas( por patógenos primarios)
2. Micosis sistémicas oportunistas.

Definición

La paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica endémica causada por un complejo de hongos termo-dimorficos denominado Paracoccidioides brasiliensis.

Se caracteriza por lesiones pulmonares primarias, casi siempre asintomáticas, de donde se disemina a la mucosa orofaríngea, ganglios linfáticos, piel y diversos órganos.

Etiología

El agente etiológico es un hongo termo-dimorfico; que con base en estudios de biología molecular, se considera que pertenece a un complejo que incluye tres especies: PS1, PS2, PS3 y una nueva especie P. lutzii.

Características micro y macroscópicas

Se trata de un hongo difásico: la temperatura es el elemento crítico para la transformación de la fase micelial a levaduriforme.

• Forma micelial: es la fase infectante:

Desarrolla en medios de cultivos no enriquecidos como agar – miel, agar – caldo – glucosado, incubados a 25- 28 ° C. Es de crecimiento lento, después de tres a cuatro semanas se producen colonias de aspecto algodonoso, blanquecino, semejantes a pelos de ratón.

El examen microscópico pone de manifiesto un micelio filamentoso, hialino, ramificado, tabicado; de dos a tres micras de diámetro, con numerosas clamidosporas esféricas intercalares o terminales.

En medios pobres como agar-agar o agar- suelo, a temperatura ambiente la fase micelial muestra escasa fructificación.

• Forma levadurifome: es la fase parasitaria

Desarrolla en medios de cultivo enriquecidos con suero o sangre de animales e incubados a 37° C. presenta crecimiento rápido, al cabo de ocho a diez días se forman colonias pequeñas, de aspecto cerebri-formes, consistencia pastosa y color amarillo crema.

Microscópicamente se presenta como células esféricas de 5 a 30 micras de diámetro, multinucleadas, citoplasma con orgánulos típicos de eucariotas, pared de doble contorno refringente, abundantes inclusiones lipídicas y rodeadas por varios brotes periféricos que se unen a la célula madre por canalículos estrechos emitidos por está.

 Se pueden presentar múltiples brotes alrededor (dándole forma de rueda de timón); también se presentan uno o dos brotes, o se forman cadenas de tres a cuatro elementos.

Epidemiologia

Habitad: el nicho ecológico de P. brasiliensis sigue siendo desconocido y solo se ha aislado del suelo  en argentina y Venezuela, en pocas ocasiones.

Se cree que el suelo  rico en sustancias orgánicas, de ph ácido y aptos para la agricultura o las explotaciones forestales es importante para el desarrollo del hongo, ya que en la mayoría de los casos se presenta en zonas de siembra de café, algodón y tabaco.

En general las zonas endémicas de la enfermedad son subtropicales y tropicales, ubicadas entre los 500 y 1500 msnm, con precipitaciones que fluctúan entre 900 y 20000 mm por año, temperatura entre los 17° y 24° C.y son regiones de abundantes bosques con arboles nativos y atravesadas por ríos.

Vía de entrada: el Hongo ingresa al organismo por vía respiratoria, dando lugar a un cuadro asintomático; más tarde se disemina a la piel y otros órganos.

Los propágulos son fragmentos de hifas que pueden ser inhalados, microconidios y clamidoconidios.

En raras ocasiones P. brasiliensis puede ingresar por traumatismos cutáneos, sobre todo de las mucosas oral y anal; esto se explica porque la mayoría de los enfermos son trabajadores rurales que tienen la costumbre de masticar hojas, limpiarse los dientes con fragmentos de vegetal, así como llevar a cabo la limpieza anal con ramas, hojas, etc.

No se han reportado transmisión de una persona a otra.

Periodo de incubación: es indeterminado. Pero se sabe que es muy lento, hay casos en los que la enfermedad se manifestó después de 10 años en los que las personas estuvieron en zonas endémicas.

Factores de predisposición: debido a que el agente etiológico es un patógeno primario no se requieren factores de predisposición para desarrollar la enfermedad; sin embargo, se presenta en  muchas personas que padecen de tuberculosis, alcoholismo, o desnutrición.El hongo también puede actuar como patógeno oportunista en individuos con cáncer o VIH.

Aspectos Clínicos

Se aceptan en la actualidad las siguientes formas clínicas de paracoccidioidomicosis:

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS INFECCION

• Infección asintomática o subclínica: es muy frecuente en áreas endémicas (más del 25% de la población), no presenta alteraciones clínicas ni radiológicas.
• Infección primaria sintomática: raras veces es diagnosticada (algunos expertos niegan su existencias), el diagnostico clínico es muy difícil porque presenta manifestaciones similares a las de otras infecciones respiratorias de origen bacteriano o viral.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ENFERMEDAD

• Forma aguda tipo juvenil: Se presenta en 5-10% de todos los casos y afecta a niños, jóvenes y adultos menores de 30 años. La incidencia en ambos sexos es similar.

Probablemente es resultado de una diseminación de una infección primaria,se caracteriza por un deterioro rápido del estado general, afectando  a órganos como  el bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea.

Las manifestaciones clínicas más comunes son fiebre, pérdida de peso, anemia y aumento del volumen de ganglios linfáticos. En los casos más graves, hepatomegalia y esplenomegalia; y alteraciones de la médula ósea.

Es importante subrayar que esta forma clínica no presenta sintomatología pulmonar, el tracto respiratorio es sola la puerta de entrada y afecta rápidamente al sistema reticuloendotelial.