OS ASPECTOS HISTÓRICOS

Gastroenterologia

Aula dia 18/10/2017 – Prof. Basílio

Heloisa Fernandes – Turma 73

Gastrite

ASPECTOS HISTÓRICOS

• Descrito pela primeira vez em 1728 pelo médico alemão Stahl.
• Schindler estabeleceu as correlações histológicas e endoscópicas, considerando a GASTRITE UMA ENTIDADE NOSOLÓGICA; (Doença individualizada, com características e propriedades inerentes à patologia).
• No final da década de 40, a introdução da biópsia perioral por Wood et al, tornou-se possível o estudo da mucosa gástrica.  
• Nos últimos 25 anos, dois eventos estimularam o estudo das gastrites: a introdução do fibroendoscópio e a descoberta do Helicobacter pylori.
• Antes a gastrite era tratada de forma rudimentar, sendo apenas após a descoberta de um agente etiológico que ocorreu um avanço nessa área.
• Schindler (1947) – gastrite aguda e crônica (superficial e atrófica)
• Whitehead et al (1972) – gastrite crônica superficial e atrófica

- O grau de gastrite = sem atividade/ativa ou leve/moderada/acentuada  
- Metaplasia – pseudopilórica/intestinal  

• Strickland e Mackay (1973) – gastrite tipo A e B
• Glass e Pichumoni (975) – gastrite crônica A, B e AB+ e AB
• Correa (1980) – Gastrite A, B e AB
• Chieli e Glacosa (1983) – gastrite crônica superficial, intersticial e atrófica
• Correa (1988) – crônica atrófica e atrófica.
                            Não-atrófica: superficial e difusa antral[pic 1]

ANATOMIA TOPOGRÁFICA

• A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica.
• Quando temos inflamação de mais de duas partes do estômago chama de pangastrite.

[pic 2]

FISIOLOGIA

•  A fisiologia da secreção gástrica depende de vários fatores:

• Contato do alimento com o epitélio, que causa irritação química e estimula a produção da secreção gástica.
• Estimulação parassimpática, que aumenta a secreção.
• Estimulação simpática, que aumenta a secreção e depois diminui a ação.
• Hormônios.
• Glândulas tubulares oxínticas (pepsinogênio) e as pilóricas (muco).

• Quando nos alimentamos, o contato do alimento com a mucosa gástrica provoca estimulação do peptídeo regulador da gastrina (GRP), liberando a gastrina no lúmen gástrico. Teremos também, a liberação de células enterocromafins (ECL), que vão liberar histamina e elas irão ativar as células parietais, que produzem o HCl.

DEFINIÇÃO

• A gastrite é uma inflamação do revestimento do estômago associada à lesão da mucosa gástrica.
• O estudo da gastrite é difícil mesmo com alterações acentuadas da mucosa, porque muitos pacientes são assintomáticos.
• O diagnóstico é essencialmente  histopatológico. Mesmo nas endoscopias aparentemente normais deve-se fazer a biópsia em casos de queixas gástricas, porque o diagnóstico preciso é histopatológico, principalmente em presença de Helicobacter pylori.
• O que encontramos é hipocloridria e infiltração neutrofílica à biópsia na forma aguda.
• Na forma crônica encontramos infiltração por células mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos) → mais comum.
• A H. pylori é o fator etiológico mais associado com a gastrite → depois são os anti-inflamatórios.

FISIOLOPATOLOGIA

• Desequilíbrio entre agentes agressores e protetores.

• Fatores protetores: muco, bicarbonato, turnover do epitélio gástrico, fluxo sanguíneo gástrico/duodenal, motilidade normal, prostaglandinas (síntese de PGE2 e PGI2 – muco).
• Fatores agressores: HCl, pepsina, medicamentos (anti-inflamatórias), H. pylori (principal), alimentos, estresse, isquemia, álcool.

SISTEMA SYDNEY

Classificação histológica

• A sociedade que estuda a gastrite criou o sistema Sidney.
• Pode usar uma linha topográfica, morfológica ou etiológica.
• Histologicamente, temos uma linha topográfica de divisão da gastrite: pangastrite, gastrite de antro ou de corpo → mais usada. [pic 3]
• Na morfológica pode dar a descrição de um laudo.
• Na etiológica olha a causa e associações patogênicas.
• A mais utilizada pelos patologistas é a morfológica, em que se olha se tem atrofia (glandular, pouca produção de células parietais, que são responsáveis pela produção de muco, pepsina e pepsinogênio), metaplasia intestinal (epitélio gástrico colonizado por células intestinais), displasia (achado de lesão neoplásica) e a identificação de H. pylori.

Classificação endoscópica

TOPOGRAFIA
Pangastrite
Gastrite de antro            Gastrite de corpo
Edema Enantema Friabilidade Exsudato Erosão plana Erosão elevada Nodularidade	Hiperplasia das pregas Atrofia das pregas Padrão vascular visível Hemorragia subepitelial
CATEGORIAS DE GASTRITE ENDOSCÓPICA
Enantematosa/exudativa Pregas hiperplásicas da mucosa Erosões planas Hemorrágica Erosões elevada Refluxo (quando encontra bile no estômago) Atrófica

•  Também podem ser descritos na endoscopia:

• Edema
• Enantema (mucosa mais nodular, parecido pele de cobra)
• Friabilidade (mucosa mais sensível ao toque do aparelho)
• Exudato (secreções espessas ou mucopurulentas que não fazem parte do conteúdo gástrico)
• erosão (lesão de mucosa, pode ser plana ou elevada – com erosão na parte de cima)
• Úlcera
• Hiperplasia de pregas (pregas gástricas maiores)

• Atrofia e metaplasia são consideradas no meio médico como precursoras da carcinogênese → quando vistas no achado histopatológico, deve ter acompanhamento anual de endoscopia, porque se ele tem H. pylori e não trata essa metaplasia e atrofia vai causar displasia (adenocarcioma).

PROTOCOLO DE BIÓPSIAS[pic 4]

• Existem protocolos que fundamentam a precisão do diagnóstico.
• A1-A2 – antro distal (grande/pequena curvatura).
• A3 = incisura angularis (pequena curvatura).
• C1-C2 = corpo proximal (parede anterior e posterior do corpo).
• O que se recomenda para ter um diagnóstico preciso é que tenha pelo menos duas biópsias de antro, duas de corpo e uma de incisura angularis.
• No SUS, geralmente só se fazem duas biópsias de antro, por causa do tempo.

SISTEMA OLGA

• Avalia o risco de ter câncer gástrico.
• Importância de fazer biópsia e separar a de corpo da de antro.
• Com base no estadiamento OLGA,  podemos nos deparar com os seguintes cenários:

• Estagiamento OLGA 0: Não há achado de atrofia . Deve-se atentar ao achado histológico de “indeterminado para atrofia”, que pode ocorrer em infecções ativas por H. pylori, estando o tratamento indicado, e novas biópsias posteriores.
• Estagiamento OLGA I: Estágio de atrofia mais baixo, detectado em biópsias. E geral, podem estar associados a infecção ativa por H. pylori, ou dificuldade de análise do material por uso associado de inibidos de bomba de prótons . Deve ser mencionada no laudo histológico, a suspeita de infecção por H. pylori mesmo na ausência do achado.
• Estagiamento OLGA II: Combinação de achado em geral de atrofia em diferentes locais de biópsias, mas em geral, a atrofia mais comum em região mucosecretora. Carrega um baixo risco de evolução para CG.
• Estagiamento OLGA III:  Moderada atrofia nos dois compartimentos anatômicos, e mais comumente associado a metaplasia intestinal. Quando ocorre com atrofia 0 na área mucosecretora , em geral está associado a gastrite atrófica autoimune de corpo.  Não é achado comum em população de baixo risco, pode estar associado a neoplasia não invasiva  ou até avançada.
• Estagiamento OLGA IV:  É o achado de atrofia em todos os compartimentos anatômicos. Raramente encontrado em áreas de baixa incidência de CG. Os dados demonstram que os programas de vigilância devem ser reservados só pacientes incluídos nos grupos OLGA III e IV.

Pontuação de atrofia	Pontuação	Corpo
Sem atrofia	Atrofia leve	Atrofia moderada	Atrofia acentuada
0	1	2	3
A N T R O	Sem atrofia (incluindo a incisura angularis)	0	Estágio 0	Estágio I	Estágio II	Estágio II
Atrofia leve (incluindo a incisura angularis)	1	Estágio I	Estágio I	Estágio II	Estágio III
Atrofia moderada (incluindo a incisura angularis)	2	Estágio II	Estágio II	Estágio III	Estágio IV
Atrofia acentuada (incluindo a incisura angularis)	3	Estágio III	Estágio III	Estágio IV	Estágio IV

MODELOS MORFOLÓGICOS

...