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ÁCIDO ACETILSALICÍLICO COMO INIBIDOR DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

Por

FICHE, ANA CLARA NETTO ARMANDO1;

FONSECA, ANABEL VALE1;

GUIMARÃES, LUÍSA SCARPA1;

LOPES, SINDY BOMTEMPO DE ALMEIDA1;

CAMPOS, LEANDRO VÉSPOLI2.

1.             Discentes do curso de medicina da Faculdade de Ciência Médicas e da Saúde de Juiz de Fora – FCMS/JF.

2.             Docente do curso de medicina da Faculdade de Ciência Médicas e da Saúde de Juiz de Fora – FCMS/JF.

 

INTRODUÇÃO

O ácido acetilsalicílico (AAS) foi descoberto no final do século XIX. É um antiagregante plaquetário, que diminui a incidência de infarto agudo do miocárdio (IAM), acidentes vasculares cerebrais (AVC), tromboembolismo pulmonar e trombose venosa profunda (1).

Todavia, derrames hemorrágicos, sangramentos gastrointestinais e hemorragias podem ocorrer em detrimento do efeito terapêutico da aspirina. Assim, deve haver cuidado ao recomendar a administração de aspirina (1,2).

OBJETIVO

Analisar o uso clínico do ácido acetilsalicílico como inibidor da agregação plaquetária.

 MÉTODOS

Para realizar essa pesquisa, em março de 2021, foram utilizadas as bases indexadoras de dados PubMed e Scielo. Os descritores usados foram “ácido acetilsalicílico” e "antiagregantes plaquetários” - todos com as variações obtidas no Medical Subject Headings.  Foram incluídos somente estudos clínicos randomizados com meta-análise. Das 78 publicações encontradas, 9 foram analisadas.

 

RESULTADOS

Em baixas doses, o fármaco se liga irreversivelmente à enzima COX-1, inibindo-a, o que persiste por toda vida das plaquetas, onde o TXA2 é produzido, impedindo, assim, sua síntese, e, consequentemente, a agregação plaquetária. Porém, doses mais altas são necessárias para inibir a COX-2 e reduzir a síntese de prostaglandina. Isso justifica porque doses baixas são usadas para reduzir mecanismos de agregação plaquetária e doses mais altas usadas como anti-inflamatórios (2).

 Utilizada na prevenção primária e secundária de doenças cardiovasculares, a aspirina reduz em 34% a prevalência do IAM, em 25% os AVC, 67% o tromboembolismo pulmonar e em 23% a trombose venosa profunda. Além disso, reduz a incidência secundária de trombose, IAM e morte por doença vascular em cerca de 25% (1).

A farmacocinética da aspirina caracteriza-se pela rápida absorção do trato gastrintestinal e picos de concentrações plasmáticas. Meia-vida de aproximadamente 20 minutos, mas a inibição irreversível da atividade da COX-1 plaquetária e a duração da supressão do TXA2 permitem que os efeitos antitrombóticos sejam mantidos por 24 a 48 horas (1).

O uso recorrente pode provocar resistência clínica - falência da aspirina em prevenir isquemia aterotrombótica ou laboratorial - falha em inibir a produção do TXA2 plaquetário ou em inibir os testes de função plaquetária(1).

Os efeitos do AAS ocorrem sob dose-dependente, definida pela saturação dos receptores do fármaco (6).

O uso de aspirina na prevenção primária é contraditório. Em geral, há maior perda de sangue, maior risco de sangramento gastrointestinal e de derrame cerebral. Porém, deve ser usado quando o risco cardiovascular é alto (6,7,8,9).

            Outros efeitos colaterais incluem náuseas, vômitos, diarreia, tontura e alergia na pele. Contraindicado para menores de 12 anos, grávidas no último trimestre, asmáticos, pacientes com úlceras ou com problemas de coagulação sanguínea(4,7).