OS ALVOS TOXIGENICOS

ALVOS TOXIGENICOS

Interação com receptores:

• Esta envolvido com neurorreceptores e neurotransmissores;
• Atropina (bloqueio de receptores muscarinicos da acetilcolina-ACh);
• Curare (bloqueio de receptores nicotinaminicos)

Sitio de ligação ou pseudorreceptores

• CANAL DE Na+ VOC: Cocaína, tetrodotoxina
• Canal de Ca2+ do tipo N: ώ conotoxina. Levou ao desenvolvimento do analgésico mais potente na área médica chamada prialt (ziconotide). 5000 vezes mais potente que morfina.

Enzimas de um modo geral

• Organofosforados inibem a enzima acetil-colinesterase, o organofosforado fosforila a enzima tornando-a inativa, e a intoxicação deve ser cessada utilizando atropina, a qual vai bloquear os receptores por excesso de ACh, evitando com que o toxico ligue-se.
• Proteínas transportadoras: monóxido de carbono, possui uma afinidade pela heme da hb 200-250 vezes superior do oxigênio. Asfixiante químico.

INTERFERENCIA  NAS FUNÇÕES DAS MEMBRANAS

Gases de um modo geral, solventes industriais, lança perfume. Ocorre o processo de expansão lateral da membrana, bloqueio do canal de Na+, deformação proteica, e fluidificação lipídica que é a máxima da intoxicação, ficando a membrana mais em fase gel do que sol.

• Membranas excitáveis: bloqueio do fluxo iônico de Na+(DDT)
• Membranas organelas: lisossomas (tetracloreto de carbono)

BENZENO, BENZOATO E BENZINA

• Intoxicações agudas irão desenvolver paralisia das vias aéreas, edema pulmonar, e depressão do SNC.
• Em casos crônicos irá afetar medula óssea causando aplasia da medula óssea, levando a anemia, defeitos no sistema de defesa

c) COMPLEXAÇÃO COM BIOMOLÉCULAS

• Componentes enzimáticos (ALA-d e heme-sintetase): chumbo que pode diminuir a síntese do radical heme por inibição enzimática.

d) alteração na homeostase do cálcio

• Dioxinas, nitrofenois, peróxidos, etc. leva a neurodegenerações por apoptose neuronal, por bloqueio de receptores NMDA impedindo a ação do glutamato.

e) receptores e mecanismos de transdução:

todos os casos de intoxicação por esteroides(testosterona,, são causados por estes receptores que interferem na síntese proteica a longo prazo. A falta de seletividade destes receptores contribui para um grau de promiscuidade entre os esteroides anabolizantes e o resultado final de cada um.

f) inibição da fosforilação oxidativa e respiração mitocondrial: organofosforados, clorados, rotenona.

Todas essas substancias promovem inibição  da citocromo C, que é um enzima aceptora de elétrons para o ciclo da fosforilação oxidativa das mitocôndrias (respiração celular).

...