Um Pouco Sobre Parasita

1) Descreva o ciclo de vida, patogenia, sintomas, diagnóstico, controle e tratamento dos parasitas protozoários:

a)Toxoplasma gondii

Severidade - dependente do grau e localização do tecido acometido, necrose tecidual-  proporcional à multiplicação do parasita, guardo clínico  -relacionado com o órgão acometido, doenças concomitantes ou imunossupressão podem agravar o quadro, hospedeiro geralmente se recupera, aproximadamente, na terceira semana após a infecção

Humano pode persistir por semanas ou messes, pode ocorrer ; cefaléia, febre, hemiparesia, dor muscular e nas articulações, convulsões, coma, morte. No feto retardo mental severo, problema de visão retarda mental, estrabismo, problemas de audição.

Diagnóstico: Exames coproparasitológicos em felídeos,oocistos nas fezes de gatos usa-se técnicas de concentração de oocistos por flutuação Willis e centrífugo-flutuação em sacarose, PCR - reação em cadeia da polimerase, exame histopatológico, imuno-histoquímica, testes sorológicos, bioensaio em camundongos, teste do corante de Sabin-Feldman (1948) , imunofluorescência, ELISA.

Tratamento: Sulfonamidas e pirimetamina, Clindamicina, Não há nenhuma droga que mate os cistos.

Controle: carne bem cozida , levar bem os alimentos, não fornecer carne crua para os gatos, limpeza das caixas de areia dos gatos, usar luva em trabalhos de jardinagem, as fezes do gatos devem ser eliminadas nos vasos sanitários.

Ciclo: A infecção do HI (herbívoros e mamíferos ovinos) há a ingestão do oocisto esporulado. Os parasitas invade o epitélio intestinal e vários tipos celulares. Multiplicação por reprodução assexuada, formação de traquizoitos  a disseminação e por via sanguínea ou linfática , estes invadem os tecido muscular, nervoso (cérebro) e vísceras, fase aguda da doença. Quando se instalam dentro das células se multiplicam por fissão binaria .Os taquizoitos  livres podem atravessar e infectar o feto, ocorre somente nas fases iniciais da infecção , quando não há resposta imune .Podem infectar o feto só se a fêmea for infectada durante a gestação. Há a formação de cistos em vários tecidos , estes podem permanecer viáveis por vários anos, protegidos da resposta imune , em imunisupremidos o cisto pode se romper, os bradizoítos  readquirem as características invasivas dos taquizoitos  pode ocorrer disseminação fatal do parasita

b) Babesia sp

Patogenia pode variar de acordo com: idade do hospedeiro animais mais velhos são mais susceptíveis  os animais mais jovens o quadro é em menor intensidade; estado nutricional ; estado imunológico; virulência do agente; grau de intensificação; associação de outros patógenos, hemoparasitas.

Sintomas: agudos- febre , dispneia, edema, prostração; sub- agudos- os mesmos sinais com manifestação menos intensa e intermitente; crônicos mais comuns, sintomas específicos; portador assintomático- pode reverter para quadros agudos ou sub- agudos em situações de estresse ou doenças intercorrentes; quadro sub- clínicos – diminuição da performance em animais de competição, pode comprometer o potencial atlético do animal.    Diagnósticos: indireto; esfregaço sanguíneo (fase aguda),  PCR,  necrópsia       lesões e histopatológico. Direto; testes sorológicos (úteis para animais na fase crônica ou assintomática baixa parasitemia): ELISA, imunofluorescência indireta.

Tratamento: Suporte, transfusão sanguínea (casos graves), imidocarb, Diaminazene (cuidado com superdosagem e efeitos colaterais), tratamento é eficiente, são babesicidas.

Controle: quimioprofilaxia: tratamento com doses subterapêuticas  doença em níveis subclínicos, para o desenvolvimento do estado de portador, controle de vetores (carrapatos): manter desafio o ano todo, não erradicar o carrapato, vacinas: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas imunogênicas, experimental).Premunição: conceito: provocar deliberadamente a infecção com baixo número de parasitas para gerar uma resposta imune primária, clássica: inoculação de sangue de animal contaminado (monitorar a infecção), desvantagens: inóculo desconhecido (quantidade, virulência), pode transmitir outras doenças (ex. rickettsias), moderna: utilização de inóculos padronizados; regiões endêmicas- manutenção do estímulo à resposta imune através da exposição continuada ao parasita – sem controle; Áreas de instabilidade enzoótica -  áreas que sofrem súbitos aumentos da quantidade de carrapatos e portanto, da carga parasitária,  controle estratégico - uso de carrapaticidas, rotação de pastagens, seleção de animais resistentes, premunição.

Ciclo: os esporocistos na saliva do carrapato são injetados durante o repasso, estes penetram nas hemarcias e se diferenciam em trofozoito em forma de anelou ameboide . Ocorre reprodução assexuada intra- eritrocítica no hospedeiro vertebrado por fissão binaria, formando os merozoitos  é estes podem invadir  novas células. Os merozoítos  ingeridos pelos carrapatos  são digeridos  no trato intestinal  do vetor, alguns se diferenciam em gamontes ovoides .Apos a ingestão pelo vetor, os gamontes formam  protrusões.  A formação de dois gametasmononucleados  leva á formação de um zigoto , formação de um cineto no interior de um vacúolo , cineto deixa o trato intestinal e penetra em vários tecidos do vetor incluindo os ovos , há a formação de vários cinetos , alguns cinetos podem penetrar na glândula salivar e formar um esporonte, formam-se milhares  de esporozoítos que são liberados na saliva.

2) Descreva o ciclo de vida, patogenia, sintomas, diagnóstico, controle e tratamento dos parasitas da ordem Strongylida:

a) Trichostrogylus sp., Haemonchus sp., Cooperia sp., Ostertagia sp., Oesophagostomum sp.

Ciclo de vida dos endoparasitas compreende a fase de ovos, que são liberados nas fezes e que em sequência se transformam em larvas, após se desenvolverem, essas larvas, se tornarão infectantes nas pastagens. Uma vez ingeridas, as larvas irão se instalar em regiões específicas trato digestório do animal de acordo com a espécie, o Haemonchus sp., Ostertagia sp. e Trichostongylus axei se fixam no abomaso, já a Cooperia sp., Trichostrongylus colubriformes e Strongyloides sp. no intestino delgado e o Oesophagostomum radiatum no intestino grosso.