Cascata De Coagulação

INTRODUÇÃO

Hemostasia é o processo de controle de sangramento nos casos de lesões vasculares. O sangue precisa manter – se em estado fluido para permitir sua circulação, no entanto é importante que a parede vascular lesionada seja tamponada por uma massa solidificada de sangue. Distúrbios na hemostasia são muito frequentes e responsáveis por diversas condições patológicas. Sendo que esta depende de três componentes: parede vascular, plaquetas e sistema de coagulação (BRASILEIRO FILHO, 2009).

 Parede vascular: seus principais componentes com função hemostática são o endotélio e moléculas (tromboplastina; fator de von Willebrand; colágeno, fibronectina, trombospondina e laminina) que participam da coagulação e formação do tampão plaquetário. O endotélio é indispensável à manutenção da fluidez do sangue.

 Plaquetas: além de atuarem na regulação do tônus vascular e cicatrização, são essências para hemostasia. Para cumprir seu papel na hemostasia as plaquetas sofrem modificações, como: adesão, em que essas se aderem a uma superfície desprovida de endotélio, processo mediado pelo fator de von Willebrand. Secreção, quando as plaquetas liberam o conteúdo dos seus grânulos (fatores pró – coagulantes) e o fator plaquetário 3 (importante co – fator) fica exposto na superfície das plaquetas. Agregação, processo que as plaquetas aderem umas às outras e formam um agregado. Entre as plaquetas desgranuladas, forma – se uma fibrina filamentosa que, juntamente com as próprias plaquetas formam o tampão.

 Sistema de coagulação: esse processo depende de uma reação fundamental, que é a transformação do fibrinogênio em fibrina polimerizada, dependente de inúmeras reações moleculares que ocorrem em sequência (cascata), podendo ser iniciado por duas vias. Intrínseca, que ocorre a partir do contato de fatores de coagulação com uma superfície, e extrínseca, que é ativada pela liberação da tromboplastina quando há destruição celular.

O sistema de coagulação tem alto potencial de amplificação, tornando a existência de fatores moduladores um componente essencial. A fim de evitar coagulação exagerada existem ainda os sistemas anticoagulantes, que impedem o crescimento exagerado do coágulo, ao mesmo tempo em que inicia sua dissolução. No entanto após polimerização da fibrina, o tampão se torna permanente (BRASILEIRO FILHO, 2009).

Quando há defeito na coagulação ou quando há coagulação indesejada são utilizados alguns fármacos, como:

 a vitamina K1 (tratamento de sangramento ou deficiência de vitamina K em adultos): natural (fitomenadiona)via parenteral e via oral que requer sais biliares para ser absorvida, isso ocorre através de processo saturável dependente de energia na porção proximal do intestino delgado. Preparação sintética (fosfato sódico de menadiol) hidrossolúvel, não requer sais biliares para ser absorvida.

 Heparina (prevenir ou tratar o trombo vermelho): via intravenosa ou subcutânea inibe a coagulação, pois ativa a antitrombina III, que inibe tanto a trombina quanto as serina – proteases.

 Hirudinas, inibidores diretos da trombina: Lepirudina se liga de forma irreversível a trombina tanto no sítio de ligação da fibrina quanto no sítio catalítico é utilizada na tromboembolia em pacientes com HIT tipo II. Bivalirudina utilizada em pacientes que se submetem a intervenções coronarianas percutâneas. Inibidores ativos por via oral: Dabigratana é inibidor sintético das serina – proteases; o etexilato de dabigratana