Cetoacidose Diabética

CASO 03- CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)

INTRODUÇÃO:

A Cetoacidose Diabética (CAD) e o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) são as complicações mais sérias aos pacientes com DM. A CAD está associada, mais frequentemente, ao diabetes tipo 1.

Entretanto, pode estabelecer-se relacionada ao DM tipo 2 em casos de grande estresse, como trauma, infecção, distúrbios cardiovasculares e outras emergências.

A CAD é mais comum em pacientes diabéticos jovens e em mulheres, comparadas aos homens.

A mortalidade na CAD é, na maioria das vezes, devido à exacerbação de uma doença subjacente e, raramente, uma complicação metabólica da hiperglicemia ou cetoacidose.

ETIOLOGIA:

• DM tipo 1 ou insulino-dependente: principal forma em criança e adolescentes. Provocada por uma hipoprodução de insulina por lesão autoimune às céls beta pancreáticas

• DM tipo 2: ação periférica da insulina é prejudicada devido ao desenvolvimento de uma resistência celular em tecidos como musculo esquelético, tecido adiposo e fígado.

*DM: principal doença endócrina da infância e adolescência

DIABETES TIPO 1:

• Representa 10% de todos os tipos de DM

• ~ 40% dos pacientes < 20 anos

• Pode estar associada com outras dçs autoimunes: tireoidite, dç celíaca, dç de Addison e esclerose múltipla.

• Média de idade de abertura da dç é entre 7 e 15 anos (pode ocorrer em qualquer faixa etária)

• A velocidade de instalação dos sintomas depende da rapidez com que as cels beta são atacadas pelos auto anticorpos, levando a sua destruição e depleção insulínica.

• ~20 a 40% das cçs abrem o diagnostico da doença já na fase de cetoacidose diabética.

*Geralmente esse quadro (CAD) é mais frequente em lactentes e crianças pequenas do que adolescentes, que costumam apresentar um quadro clinico de instalação mais insidiosa.

DEFINIÇÃO de CAD:

Disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH).

A cetoacidose caracteriza-se:

• Clinicamente por: desidratação, respiração acidótica e alteração do sensório;

• Laboratorialmente por:

- Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl);

- Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/l);

- Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e

- cetonúria.

*Alguns pacientes podem estar em cetoacidose e ter uma glicemia normal caso tenham usado insulina pouco tempo antes de irem para a Unidade de Emergência. Outros podem ter glicemia > 250 mg/dl e não estarem em cetoacidose caso não preencham os demais requisitos para o seu diagnóstico.

FISIOPATOLOGIA:

Ações periféricas da insulina nos 3 principais órgãos efetores:

1) Fígado:

• Aumenta a captação da glicose

• Estimula a síntese de lipídeos (lipogênese)

2) Musculo esquelético:

• Aumenta a captação de glicose e a sua oxidação energética

• Estimula a síntese de glicogênio e proteínas

3) Tecido adiposo:

• Estimula a capação de glicose e TG

• Aumenta a síntese de lipídeos (lipogênese)

Assim, a insulina é um hormônio direcionado para o consumo de glicose como substrato energético para as células. Na sua falta (DM 1) a glicose permanece fora das células, ou seja, no plasma, causando uma hiperglicemia e um estado de hiperosmolaridade.

Quando seus níveis plasmáticos ultrapassam a capacidade de saturação renal (180mg/dl) há glicosúria, e com ela maior excreção de agua e eletrólitos (poliúria) (Na, K, Ca, Mg, Cl e PO4), levando à desidratação e hiperosmolaridade sg, que, por sua vez, levam à desidratação intracelular.

Ainda, como efeito da glicosúria, ocorre diminuição da reabsorção de NaCl e água no túbulo proximal e alça de Henle.

Desidratação e hiperosmolaridade: estimulam a sede e desenvolve-se a polidipsia.

A hipovolemia causada pela desidratação tb leva à ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona promovendo ainda mais a espoliação do potássio.

A insulina tem um papel importante no desenvolvimento de desidratação, pois sua concentração em nível sérico adequado estimula a reabsorção de sal e água nos túbulos proximal e distal do néfron, além de auxiliar na reabsorção de fosfato no túbulo proximal.

Além disso, por efeito de insulinopenia, diminui-se a entrada de potássio intracelular e, concomitantemente, perdas renais desse íon são exacerbadas em função da diurese osmótica e cetonúria.

As células periféricas “impossibilitadas” de utilizar a glicose como fonte energética, passam a secretar os hormônios contrarreguladores: EPINEFRINA, GLUCAGON, GH e CORTISOL, que atuam:

1) Glicogenólise: quebra do glicogênio, levando à liberação de mais moléculas de glicose.

2) Gliconeogênese: produção de mais glicose a partir de aas e lipídeos

3) Lipólise: degradação de lipídeos

4) Síntese de cetoácidos pelo fígado (acetoacetato e beta-hidroxibutirato) a partir de ácidos graxos livres, que funcionarão como substrato energético para as células que não conseguem usar a glicose.

Com a ação dos hormônios contrarreguladores, há piora da hiperglicemia. As células continuam sem captar a glicose do meio extracelular pela falta de insulina e acabam utilizando como fonte energética os cetoácidos.

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