FISIOLOGIA ENDOCRINA

PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO

CURSO SUPERIOR DE TECNOLOGIA EM RADIOLOGIA

BIOFÍSICA

FISIOLOGIA ENDÓCRINA

HIPÓFISE

EQUIPE:

ISABEL C. M. AVARENGA

PRISCILA E. SILVA

LETÍCIA R. REIS

DANIELE FERREIRA

MARINA A. PATENTE

MÉRCIA C. VIEIRA

BELO HORIZONTE

NOVEMBRO 2012

Equipe:

Isabel C. M. Alvarenga

Priscila E. Silva

Daniele Ferreira

Marina A. Patente

Letícia R. Reis

Mércia C. Vieira

Hipófise

Trabalho sobre hipófise, feito em equipe composta por membros.

Profa. Dra. Cibele Campos Cardoso

Belo Horizonte

Novembro de 2012

 

SUMÁRIO

1 Introdução .............................................................................................

1.2.1 Objetivos ...............................................................................................

1.2.1 Objetivo geral........................................................................................

1.3.1 Objetivo específico ...............................................................................

2 O hipotálamo e a Hipófise ....................................................................

2.1.1 Função Hipotalâmica ............................................................................

2.1.2 Hipófise .................................................................................................

3. Adeno-Hipófise .....................................................................................

3.1.1 Hormônio somatotrofina .......................................................................

3.1.2 Níveis plasmáticos e metabolismo........................................................

3.1.3 Efeitos metabólicos básicos..................................................................

3.1.4 Formação de proteína ..........................................................................

3.1.5 Efeito sobre o metabolismo dos carboidratos e gorduras.....................

3.1.6 Somatomedinas ....................................................................................

3.1.7 Controle da secreção ...........................................................................

3.1.8 Anormalidades .....................................................................................

3.1.9 Nutrição ................................................................................................

4. Hormônio tireotrófico (TSH)...................................................................

5. Hormônio Adenocorticotrófico (ACTH) .................................................

6. Hormônios Hipofisários Ganadotróficos ...............................................

6.1.1 Síntese e Secreção ..............................................................................

6.1.2 Função .................................................................................................

6.1.3 Patologias dos Gonadotróficos..............................................................

7. Prolactina ..............................................................................................

8. Hormônio Luteinizante (LH) ..................................................................

8.1.1 Síntese de LH .......................................................................................

8.1.2 Secreção de LH ....................................................................................

9. Neuro-Hipófise ......................................................................................

9.1.1 Hormônio antidiurético (ADH) ...............................................................

9.1.2 Ocitocina ...............................................................................................

9.1.3 Pars intermédia ....................................................................................

10. Patologias .............................................................................................

10.1.1 Manifestações das doenças hipotalâmicas ..........................................

10.1.2 Hiperfunção hipofisária nos seres humanos, Acromegalia:..................

10.1.3 Síndrome de Cushing ...........................................................................

10.1.4 Síndrome de Chiari-Frommel ...............................................................

10.1.5 Insuficiência hipofisária ........................................................................

10.1.6 Causa da insuficiência hipofisária ........................................................

10.6.7 A deficiência do hormônio hipofisário do crescimento .........................

11. Conclusão .............................................................................................

12. Referências bibliográficas ....................................................................

 

1. INTRODUÇÃO

Este trabalho tem como objetivo ressaltar as principais funções da hipófise. Os conceitos estão organizados a partir da funcionalidade da hipófise e dos hormônios produzidos por ela. Fizemos de uma maneira simples e objetiva. De modo que todos possam compreender o papel da hipófise dentro do sistema endócrino. Foram citados todos os hormônios, suas funções, e a importância de cada um para o organismo. Ao longo do trabalho explicaremos os efeitos metabólicos e as anormalidades referentes ao funcionamento da hipófise. A patologia escolhida pelo grupo, para tratar neste trabalho foi o nanismo, que vem mostrar o que acontece quando vários fatores influenciam o hipotálamo na redução da secreção do hormônio somatotrofina.

O nosso trabalho foi estruturado da seguinte forma: na seção 2 apresentamos uma breve explicação sobre o funcionamento do hipotálamo e da hipófise. Esta seção foi dividida em duas partes, sendo que a primeira trata da função hipotalâmica e a segunda da hipófise; na seção 3 tratamos da adeno-hipófise e esta seção foi dividida em nove partes sendo elas: hormônio somatotrofina; na seção 4 apresentamos o hormônio tireotrófico; na seção 5 explicarem so sobre o hormônio adenocorticotrófico; e na seção seguinte sobre os hormônios gonadotróficos; a prolactina foi tratada na seção 7; no item 8 abordamos o hormônio luteinizante; e na seção 9 sobre a neuro-hipofise.

 

1.2 OBJETIVOS

Compreender o papel do sistema endócrino na fisiologia humana.

1.2.1 Objetivo geral

Entender a função dos diversos hormônios produzidos no organismo.

Identificar a estreita conexão entre o sistema endócrino e nervoso.

1.2.2 Objetivo Específicos

Assimilar a importância do funcionamento hipotálamo-hipófise.

Conhecer todos os hormônios produzidos pelo adeno-hipófise.

 

2. O hipotálamo e a Hipófise

A unidade funcional hipotálamo-hipófise forma o mais complexo, em alguns aspectos, e o mais dominante componente de todo o sistema endócrino. Suas relações internas anatômicas e funcionais são elaboradas e sutis. A saída funcional da unidade hipotálamo-hipófise regula a função da tireoide, da adrenal e das glândulas reprodutoras, e é diretamente responsável pelo crescimento somático, pela lactação e secreção de leite. Ela também ajuda a manter a homeostase de líquidos corporais.

Inúmeros hormônios são sintetizados, armazenados e liberados pela unidade funcional hipotálamo-hipófise. Dois hormônios, hormônio antidiurético (ADH ou arginina vasopressina) e ocitocina são sintetizados por neurônios no hipotálamo; porém eles são armazenados e secretados pela hipófise posterior, ou neuro-hipófise. Um grupo de hormônios trópicos – hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), hormônio estimulante da tireoide (TSH), hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo estimulante (FSH), hormônio do crescimento (GH) e prolactina – é sintetizado, armazenado e secretado em sua maioria pelos tipos celulares endócrinos, hormônio-específicos, na hipófise anterior, ou adeno-hiopófise. Um grupo de hormônios liberadores e inibitórios que são produzidos no hipotálamo e direcionam-se para a adeno-hipófise regula a síntese e secreção destes hormônios trópicos adeno-hipofisários. Todos estes hormônios são produto de uma massa apenas de 500 mg de tecido hipofisário em associação a 10 g de hipotálamo adjacente.

Sobre a anatomia da hipófise pode se dizer que repousa em uma fenda do esfenoide chamada sela túrcica. Uma reflexão da dura-mater, chamada diafragma, estende-se pelo topo da sela túrcica e separa a maior parte da hipófise do encéfalo. No entanto, o pedúnculoneural penetra no diafragma mantendo sua continuidade com o hipotálamo. A hipófise humana pode ser visualizada por tomografia computadorizada e resonância nuclear magnética. O volume da hipófise diminui com o envelhecimento e aumenta durante a gravidez.

2.1.1 Função Hipotalâmica

O hipotálamo claramente tem um papel principal na regulação da função hipofisária. Esta estrutura pode ser considerada uma estação central de trânsito para coletar e integrar sinais de diversas fontes e afunilá-las para a hipófise. O hipotálamo recebe tratos nervosos aferentes do tálamo, da substância ativadora reticular, do sistema límbico(amígdala, bulbo olfatório, hipocampo e habênula), dos olhos e remotamente do neocórtex. Algumas das conexões para o hipotálamo são multissinápticas. Através destes sinais a função hipofisária pode ser influenciada por dor, sono, estado de alerta, emoção, medo, raiva, sensação olfatórias, luminosas e possivelmente até pensamentos. Essas influências podem coordenar a função hipofisária com um comportamento padronizado e resposta de reprodução de origem neural. A proximidade de outros núcleos hipotalâmicos que governam a sede, o apetite, estoques de energia, regulação de temperatura e função do sistema nervoso autonômico também permite a coordenação entre os hormônios produzidos pela hipófise e uma ampla variedade de funções básicas.

Os tratos dentro do hipotálamo podem integrar múltiplas respostas hipofisárias simultâneas umas com as outras e regular a função hipofisária simultâneas umas com as outras e regula a função hipofisária de acordo com alterações na temperatura de energia ou equilíbrio híbrido. Os neurotransmissores envolvidos nos impulsos aferente ao hipotálamo são principalmente noradrenalina, acetilcolina e serotonina. Neurotransmissores tais como dopamina do hipotálamo podem atingir o sangue da veia porta. Através de receptores nas células endócrinas, este neurotransmissores podem influenciar diretamente a produção e secreção de hormônios trópicos hipofisários anteriores. A dopamina e a β-endorfina também modulam o fluxo hipotalâmico eferente transmitindo sinais entre áreas diferentes do hipotálamo.

O eixo hipotálamo-hipofisário também está sob a influência de substâncias sanguíneas a partir da periferia. Virtualmente, todos os hormônios trópicos da adeno- hipófise causam alterações nas concentrações tanto dos hormônios das glândulas-alvo periféricas (tireoideanos, adrenais, gonodais) quanto de substratos, tais como glicose ou ácidos graxos livres. Condições existem para pelo menos três níveis de retroalimentação humoral. Substratos ou hormônios das glândulas-alvo periféricas que surgem no metabolismo tissular podem exercer controle de retroalimentação (ou feedback) de alça longa e é normalmente negativo, embora possa ocasionalmente ser positivo. Retroalimentação negativa também pode ser exercida pelos próprios hormônios trópicos através de efeitos na síntese ou na secreção dos hormônios liberadores ou inibitórios relacionados. Este mecanismo é conhecido como retroalimentação (ou feedback) de alça curta. Uma vez que os hormônios trópicos não cruzam normalmente a barreira hematencefálica, a retroalimentação de alça curta podem ocorrer tanto no transporte especializado através das células endoteliais fenestradas dos capilares que banham o neurônio hipotalâmicos quanto por fluxo reverso através das veia portais curtas, conforme descrito anteriormente. Finalmente os hormônios liberadores hipotalâmicos podem até mesmo inibir sua própria síntese estimulando a descarga de um hormônio inibitório pareado que suprime a secreção pelo neurônio que produz o hormônio liberador. Este mecanismo, chamado retroalimentação (ou feedback) de alça ultracurta, pode ocorrer de duas maneiras: pela neurotransmissão entre duas célula hipotalâmicas, ou transporte do hormônio liberador via tanícitos hipofisários, para o líquido cefalorraquidiano e então volta ao hipotálamo.

A hipófise anterior é o ponto central do eixo hipotálamo-hipófise glândula-periférica. Neste nível, os hormônios das glândulas-alvo periféricas são normalmente antagonistas: um acelera enquanto o outro freia a secreção do hormônio hipofisário anterior. Os mecanismos de retroalimentação de alça curta e de alça ultracurta ajudam a manter o equilíbrio.

2.1.2 HIPÓFISE

O lobo anterior da hipófise está conectado ao hipotálamo, pelo sistema porta hipotalâmico-hiposifisário. Assim, o sangue oriundo do hipotálamo , que contém elevadas concentrações de hormônios hipotalâmicos, é levado diretamente para a adeni-hipófise. Os hormônios hipotalâmicos {hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH)} estimulam ou inibem a liberação de hormônios hipofisários (hormônio do crescimento).

O lobo posterior da hipófise é derivado do tecido neural. Os corpos das células nervosas estão situados nos núcleos hipotalâmicos. Os hormônios da neuro-hipófise são sintetizados nos corpos das células nervosas, acondicionados em grânulos secretores e transportados ao longo dos axônios até a neuro-hipófise, para serem liberados na circulação.

3. Adeno-Hipófise

A Adeno-Hipófise localiza-se no lobo anterior da hipófise, nascendo como bolsa para o tecto da cavidade bucal do embrião, designada bolsa de Rathke, e desenvolve-se na direção da neuro-hipófise.

Tem como função produção de hormônios reguladores de várias atividades metabólicas.

As Células adeno- hipofisárias patologicamente funcionantes em tumores da hipófise podem ter receptores para peptídeos regulatórios hipotalâmicos não relacionados, enquanto as células adeno hipofisárias normais geralmente não tem. Por exemplo, adenomas hipofisários que secretam GH podem ter receptores de TRH. Essas células tumorais respondem a este peptídeo hipotalâmico com a secreção de GH podem ter receptores para o peptídeo somatostatina nas células tumorais torna possível o uso de análogos destes tumores e interrompendo a hipersecreção de seu produto hormonal.

Hormônios produzidos pela adeno-hipófise:

• Hormônio de Crescimento (GH) ou Somatotrofina.

• Hormônio Tireotrófico (TSH) ou Tireotrofina.

• Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) ou Adrenocorticotrofina.

• Hormônio Gonadotrófico ou Gonadotrofinas.

• Hormônio Luteinizante (LH)

• Hormônio Folículo Estimulante (FSH)

• Hormônio produzido Hormônio Lactogênico ou Prolactina (PRL)

3.1.1 Hormônio somatotrofina

O Hormônio do crescimento é uma pequena proteína contendo 191 aminoácidos em cadeia única, com peso molecular de 22.005 . É secretado pela glândula hipófise anterior durante toda a vida da pessoa, muito embora o crescimento corporal diminua durante a adolescência. O mesmo constitui 90% do hormônio do crescimento na glândula hipófise.

Tem como função, durante a fase de crescimento da vida de um animal,promover o desenvolvimento e o aumento de todos os tecidos corporais. Aumenta as dimensões de todas as células, bem como seu número. Como resultado, cada tecido e cada órgão fica maior sob a ação do hormônio do crescimento. Os ossos ficam mais grossos e mais longos,a pele fica espessada e os tecidos moles – incluindo o coração, o fígado, a língua e todos os demais órgãos internos – aumentam de tamanho. Em outras palavras, o hormônio do crescimento é exatamente o que diz seu nome: faz com que a pessoa cresça.

3.1.2 Níveis plasmáticos e metabolismo

O hGH liga-se a duas proteínas do plasma. Uma delas tem alta afinidade e é um fragmento do receptor do hormônio do crescimento. Sua concentração é um indicador do número de receptores do hormônio do crescimento nos tecidos.Tal hormônio é rapidamente metabolizado,provavelmente,pelo menos em parte,no fígado. A meia-vida do hormônio do crescimento circulante em seres humanos adultos é de 6 – 20 minutos,e a produção diária de hormônio foi estimada em 0,2 – 0,1 mg/d em adultos.

3.1.3 Efeitos metabólicos básicos

• Intensidade aumentada da síntese de proteínas em todas as células do corpo.

• Intensidade diminuída da utilização de carboidratos por todas ou por quase todas as células.

• Mobilização aumentada de gorduras e maior uso de gorduras para energia.

3.1.4 Formação de proteína

O hormônio do crescimento exerce os seguinte efeitos,todos potencialmente importantes no aumento do teor total da proteína no corpo:

• Aumento do transporte de aminoácidos através das membranas celulares, o que assegura fornecimento intracelular adequado dos elementos constitutivos das proteínas;

• Aumento da formação do ARN ( ácido ribonucleico ) o que,por sua vez, provoca o aumento da formação das moléculas de proteína.

• Aumento dos ribossomos para acelerar a velocidade com que sintetizam as proteínas;

• Degradação diminuída das proteínas,uma vez formadas,o que permite um maior acúmulo de proteínas no interior das células.

3.1.5 Efeito sobre o metabolismo dos carboidratos e gorduras

O hormônio do crescimento é diabetogênico por aumentar a produção hepática de glicose e exercer efeito antiinsulínico nos músculos.

3.1.6 Somatomedinas

Os efeitos do hormônio do crescimento sobre o crescimento,a cartilagem e o metabolismo das proteínas dependem da interação entre esse hormônio e as somatomedinas, que são fatores de crescimento polipeptídicos secretados pelo fígado e outros tecidos em resposta à estimulação do hormônio do crescimento.

3.1.7 Controle da secreção

A secreção do hormônio de crescimento,pela glândula hipófise anterior é controlada pelo hipotálamo,que secreta um fator de liberação do hormônio do crescimento. Esse fator é carreado diretamente para a glândula hipófise anterior,desde o hipotálamo,por meio de pequenas veias que formam o sistema porta hipotálamo-hipofisário. Esse fator de liberação do hormônio atua sobre a hipófise anterior para provocar a secreção do hormônio do crescimento. Contudo, vários fatores podem influenciar o hipotálamo, no sentido de promover o aumento ou diminuição da secreção do hormônio. Uma situação que provoca secreção muito aumentada, é uma deficiência nutricional generalizada.

3.1.8 Anormalidades

• Nanismo : Diminuição da secreção do hormônio do crescimento.

• Gigantismo : Excesso da secreção do hormônio do crescimento.

• Acromegalia : Secreção excessiva de hormônio,não é mais capaz de promover o aumento da estatura; entretanto ainda pode causar o aumento das dimensões dos tecidos moles.

3.1.9 Nutrição

O suprimento alimentar é o mais importante fator extrínseco a afetar o crescimento. A dieta deve ser adequada não só no conteúdo de proteínas como também nas vitaminas e sais minerais essenciais, e em calorias, de modo que as proteínas ingeridas não sejam queimadas para fins energéticos. Contudo, a idade que ocorre uma deficiência dietética parece ser um consideração importante. Após ter-se iniciado o surto de crescimento puberal, ocorre considerável crescimento linear mesmo que a ingestão calórica seja reduzida. Lesões e doenças prejudicam o crescimento por aumentarem a catabolismo proteico.

4. Hormônio tireotrófico (TSH)

TSH Pertence á família das glicoproteínas e tem uma subunidade α e uma subunidade β. Sendo as subunidades α idênticas e as subunidades β diferentes e são responsáveis pela atividade biológica singular a cada hormônio. Ele também faz parte dos hormônios do crescimento.

O aumento da secreção do TSH é estimulado por outro hormônio chamado de TRH. Quando á um aumento da secreção liberada pelo TSH ocorre uma hipertrofia da glândula tireoide, que só pode ser inibida pelo T3 que é também uma das secreções liberadas pela glândula tireoide, a partir de um estimulo do TSH.

5. Hormônio Adenocorticotrófico (ACTH)

Aumenta a síntese dos hormônios esteroides em todas as zonas do córtex supra- renal, aumenta também a conversão de colesterol a pregnenolona. O ACTH regula para cima seu próprio receptor, de tal forma que com o aumento do ACTH á uma grande sensibilidade do córtex supra- renal, ao ponto de provocar uma hipertrofia se os níveis forem cronicamente elevados.

A secreção do ACTH é inibida por feedback negativo quando os níveis de cortisol (glicocorticoides) estão elevados. A dexamentasona que é um glicocorticoide sintético, em doses baixas também inibe a secreção do ACTH em pessoas normais, mais em pessoas com tumores secretores de ACTH as dexamentasona só inibe a secreção se utilizada em doses elevadas. Mas em pessoas com tumores no córtex supra- renal esse glicocorticoide sintético não causa nenhum efeito, mesmo em doses muito elevadas.

6. Hormônios Hipofisários Gonadotróficos

Gonadotrofinas ou gonadotropinas são hormônios protéicos secretados pelas células gonadotróficas da glândula pituitária de vertebrados.

São dois os hormônios gonadotróficos: FSH (hormônio folículo estimulante) e o LH (hormônio luteinizante).

O FSH é uma glicoproteína que regula o crescimento, desenvolvimento, puberdade, reprodução e secreção de hormônios. O FSH é secretado pela glândula pituitária anterior.

6.1.1 Síntese e Secreção

A produção de FSH é estimulada pelo hormônio liberados das ganadotropinas (GnRH) ou hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH), na região pré-optica do hipotálamo.

Essa secreção ocorre aos pulsos tanto de LH ou FSH.

O que pode afetar estes hormônios é: Dopamina e endorfina que diminuem a liberação de GnRH E LH e ferormônios que também influenciam a secreção de GnRH.

A produção pulsátil de FSH é sincronizada com a de LH. Na ausência de LH, a produção de FSH cessa imediatamente. Quanto mais LH e produzido, mais FSH e secretado. A flutuação dos níveis reflete a produção dos níveis de testosterona, que também são produzidos em pulsos.

As células granulosas dos ovários e as células de Sertolli nos testículos possuem receptores específicos para o FSH, que circula na corrente sanguínea independente das proteínas. Na primeira fase o ciclo menstrual, o FSH e LH se encontram em maior quantidade na corrente sanguínea, além de apresentar picos altos do dia da ovulação e dias próximos a ela.

6.1.2 Função

Quando o FSH se liga aos receptores das células de Sertolli granulosas dos ovários, ele estimula elas produzirem inibina, estradiol outras proteínas essências a gametogênese.

Na mulher. FSH e responsável pelo crescimento e maturação dos folículos ovarianos durante a ovogênese. Durante a ovulação a secreção de LH e FSH diminui durante a fase lútea.

No homem, o FSH atua durante a espermatogênese.

O FSH é utilizado em algumas técnicas de fertilização para induzir a ovulação.

6.1.3 Patologias / Gonadotróficos

Níveis diminuídos todos e até mesmo a ausência de FSH levam a infertilidade masculina e feminina.

Excesso de FSH pode indicar deficiências nos ovários, associados à síndrome e até puberdade precoce.

Nos testículos, o excesso de FSH causa níveis altos de testosterona.

7. Prolactina

Hormônio protéico de cadeia única de peso molecular 23.000 com 199 aminoácidos e três pontes dissulfídicas intramoleculares.

Função está principalmente relacionado ao estímulo e ao desenvolvimento da mama e na produção de leite. Além disso, influencia nas respostas imunes e função reprodutora.E a função no homem é pouco conhecida

Originam-se nas células hipofisárias anteriores específicas chamadas lactotróficos, que formam 10 a 25% da população hipofisária.Estas células aumentam o número durante a gravidez e a lactação e em resposta ao tratamento com estrógenos .

São encontradas no Rim (degradação da prolactina);e no líquido amniótico.

Figura 43-29

Ação da prolactina

A prolactina provoca secreção de leite na mama após a preparação com estrogênio e progesterona.Seu efeito na mama provoca um aumento da ação do RNA mensageiro bem como o aumento da produção de caseína e lactalbumina. Entretanto, a ação do hormônio não é exercida no núcleo da célula, sendo evitada pelos inibidores de microtulos. Participam da estimulação do desenvolvimento original do tecido mamário e sua posterior hiperplasia durante a gravidez.

Inibe os efeitos das gonadotrofinas, possivelmente por uma ação no nível do ovário.

Os homens com tumores excretam excessivamente a prolactina causando impotência.

Seu efeito estimulante quanto inibitório durante a reprodução depende da fase do processo reprodutor durante a qual ela age.

A prolactina age no hipotálamo por retroalimentação negativa para inibir sua própria secreção

Regulação plasmática da prolactina É de aproximadamente 5ng/ml em homens e 8ng/ml em mulheres.

A secreção é inibida no hipotálamo e a secção do pedículo hipofisário leva a um aumento da prolactina circulante .Assim o efeito do hormônio hipotalâmico inibidor da prolactina (Dopamina) é maior do que os peptídeos hipotalâmicos com atividade para liberação de prolactina. A regulação dos hormônios durante a transcrição do gene da prolactina o TRH aumenta o RNA mensageiro da prolactina enquanto a dopamina o diminui. Outros agonistas da dopamina inibem a secreção porque estimulam a secreção de prolactina.

Algumas células somatotrópicas têm capacidade da secreção da prolactina.

Síntese da prolactina procede de um pré hormônio. O peptídeo é clivado em uma glicol ilação transitória é realizada antes de o composto chegar ao complexo de golgi lá , as moléculas hormonais são subseqüentemente destinadas armazenadas para ser armazenadas nos grânulos e liberadas por estímulos agudos (ou secretadas durante a gravidez) são desglicoliladas.Algumas moléculas não glicosiladas escapam do processo completo e são secretadas constitutivamente. Essas moléculas formam uma grande parte da prolactina circulante em mulheres não grávidas possuindo atividade mais baixa.

Também é sintetizada no encéfalo ,incluindo o hipotálamo e células especializadas no útero,placenta e mama,além de linfócitos.Nessas áreas tem função Parácrima a autócrina.Ela também é secretada no leite materno com função de neonato.

Também sintetizada pelas células teciduais do útero,aonde elas ajuda a deprimir as respostas imunes ao feto.A decídua é fonte de prolactina do líquido amniótico que pode ajudar a regular a osmolaridade dos líquidos fetais.

Estímulos que influenciam

O hormônio liberador de tireotropina (TRH);

O Peptídeo liberador do hormônio de crescimento (CH)

Ela é aumentada por esforço, estresse cirúrgico e psicológico, bem como estimulação do mamilo.

No nível plasmático –aumentada – durante o sono, gravidez, amamentação.

Tabela 43-28 ou 23.3

Mecanismo de secreção da prolactina

Durante a lactação,a secreção aumenta constantemente.Mediado pelo grande aumento de estrógenos que estimula a hiperplasia das células produtoras de prolactina e a síntese do hormônio é responsável pela lacto gênese (o desenvolvimento do lóbulo de alvéolos o leite é produzido).A grande maioria da prolactina sintetizada durante a gravidez está em sua maior parte,na forma mais bioativa e não glicosilada.Ela é essencial na para a expressão dos efeitos lactotróficos do estrogênio e da progesterona.Uma pequena quantidade de leite é produzida co cerca de 5 meses de gestação,porém o aumento progressivo na lactação é inibido pelos altos níveis de estrógeno e progesterona. Após o parto o que mantêm os níveis elevados de prolactina é o estímulo do mamilo (sucção).Ao contrário a nível cai se a mãe não amamentar a criança,o nível volta ao estado normal de uma mulher não grávida.

Após o parto a prolactina mais insulina e cortisol ;estimula a síntese de leite.

A secreção do leite a prolactina e ocitocina durante a amamentação.

Quando estimulado os lactotrófos de forma parácrina pela presença de gonatrófos circulantes, respondem diretamente ao GnRH.Também liberam angiotesina II aumentando a liberação de prolactina pelos lactotrófos mais próximos.

Os detalhes via regulação e liberação de prolactina são desconhecidos em cada circunstancia fisiológica.

Figura 43 -27

Padrão circadiano de secreção

Na puberdade sobe a noite.O primeiro pico aparece 60 a 90 minutos do sono de ondas lentas e picos subseqüentes mais tarde após o ciclo do sono REM.

A ruptura da conexão hipotalâmica induz aumentos súbitos e duradouros nos níveis plasmáticos da prolactina.

Tabela 43-10

Efeito inibitório da prolactina

No tecido cerebral e quando aplicada ao tecido hipofisário é ligado aos receptores lactotróficos,sua ação é inibitória.

A ação dopaminérgica da hipófise são elevadas a níveis que inibem a liberação.A dopamina gerada nas células hipofisárias por ação parácrina ou autócrina.

Em excesso bloqueia a síntese e liberação de GnRH e impede a ovulação em mulheres e produção normal de esperma em homens.

Indução da prolactina

Induz ou reprime a transcrição genética para certas enzimas que são essenciais para a produção de hormônios Esternodais gonadais ,particularmente progesterona.Se a indução ou repressão ocorre depende das espécies de que tipo de célula é afetado e em mulheres,do estágio do ciclo menstrual.

Durante a gravidez é produzido localmente, pode participar da função osmorreguladora do líquido amniótico.

Excesso de Prolactina Causada por disfunções hipotalâmicas ou tumores hipofisários. O alto nível plasmático ocasiona nas mulheres infertilidade ,uma perda nas menstruações,estímulo do desenvolvimento da mama e a lactação não associada a gravidez.Bloqueia a síntese e a liberação de GnRH e impede a ovulação por causa da pulsatilidade anormal do GnRH;nos homens a produção normal de esperma.Por isso nos homens a secreção de esperma é reduzida pelo excesso de prolactina.Galactorréia:lactação não associada a gravidez.

Deficiência de Prolactina Causada pela destruição da hipófise anterior resulta na inabilidade de amamentar(falta de produção de leite) e perda de pelos nas axilas e pubianos.Nos homens não são observados em homens.

8. Hormônio Luteinizante (LH)

Nas mulheres é responsável pelo crescimento final dos folículos ovarianos na mulher e secreção de estrogênio a partir deles.Responsável pela ovulação,formação inicial do corpo lúteo e a secreção da progesterona.Produzindo diversos efeitos metabólicos nas suas células gonodais.A oxidação da glicose ,produção do ácido lático, aumenta a vasodilatação local.Os efeitos alongo prazo levam ao estímulo do transporte de aminoácidos ,síntese de RNA e síntese protéica em geral.

Atua sobre as gônadas masculinas e femininas (testículos e ovários).

O hormônio de liberação hipotalâmica regula o funcionamento, crescimento e amadurecimento puberal, processos reprodutivos e a secreção dos hormônios esteróides sexuais das gônadas de ambos os sexos. São excretadas pelo gonadotrófico e espalhadas ao longo da hipófise,está presente a partir de 10 a 12 semanas da vida fetal,não sendo necessário primordialmente para o desenvolvimento intra uterino das gônadas ou para a diferenciação genética inicial.

8.1.1 Síntese de LH

Diferenças temporais ao ambiente hormonal,particularmente dos hormônios esteróides sexuais ,sobre a célula gonadotrófica podem causar diferentes

Quando menores forem os intervalos dos pulsos favorece a secreção de LH.A secreção de LH desaparece rapidamente na ausência de GnRH.A variabilidade das taxas de alimentação metabólica costuma a alterar a concentração plasmática mesmo que a secreção se altere rapidamente.

Estímulos que influenciam

Durante o estresse físico e psicológico prolongado influencia negativamente nas funções reprodutoras na produção de esperma

8.1.2 Secreção de LH

É controlada por um único hormônio hipotalâmico que libera o hormônio Luteizante (LHRH).e pelo hormônio que libera as gonadotrofinas (GnRH).O primeiro hormônio causa um aumento muito maior na secreção de LH. Os fatores que influenciam a liberação do GnRH são influenciados dopaminergicamente inibindo a secreção de LH. Através da interação de neurônios endofinérgicos (endorfina e dopamina) do hipotálamo a ação do GnRH é bloqueada no nível hipotalâmico inibindo a liberação do GnRH e conseqüentemente do hormônio Luteizante.

A secreção começa com a liberação desencadeada por GnRH do LH que se liga ao seu receptor da membrana plasmática a exorcitose dos glânulos excretores de gonadotropina é rapidamente estimulado e a transcrição dos genes β do LH.As moléculas de sinalização A ação do hormônio Luteizante Um pico de LH é atingido em 30 minutos, seguido de um aumento secundário que começa com 90 minutos e continua após isto.

É secretada em diferentes condições fisiológica :formas menos ácidas e mais básicas aumentam a potencia,porém diminuem as meias vidas e aparecem no período médio menstrual..Formas mais ácidas estão presentes pós menopausa.Em mulheres os estoques hipofisários flutuam e são maiores imediatamente após a a ovulação.

São os reguladores hipofisários coordenados na função gonadal através da retroalimentação negativa ,sua síntese e secreção são aumentadas por diminuição dos esteróides gonodais.O LH estimula as células intersticiais das gônadas masculinas e femininas ,principalmente para secretar andrógenos.

Nas células granulosas femininas o LH é secretado em pulsos.A concentração no nível do plasma é 1 a 7 horas dependendo da fase do ciclo menstrual.Estas alterações bruscas de níveis plasmáticos ocorrem exceto na época da ovulação cuja a resposta é bem maior.É devido a secreção do hormônio liberador das gonadotropinas GnRH .

Não depende dos hormônios esternodais sexuais das glândulas alvo; individuais agonáticos e mulheres pós menopausa apresentam níveis ainda maiores de LH Na infância é amortecida mas,a medida que a puberdade se aproxima aumentam de amplitude de pulsos apenas a noite (leve diminuição de melatonina da infância para a puberdade); se tornando fixa após os 2 anos iniciais.Desaparece quando a puberdade é concluída.

A diferença da secreção dos homens em relação as mulheres:Nos homens a secreção de gonadotrofinas não é cíclica ;mas na mulher pós-puberal,uma secreção ordenada e seqüencial de gonadotropinas é necessária à ocorrência de menstruação,gravidez e lactação .

Regulação da liberação da secreção (retroalimentação negativa)

Quando as gônadas estão funcionalmente inativa ou são cirurgicamente removidas. O LH aumenta plasmaticamente após a menopausa. Nos homens, estes aumentos são mais sutis. Os hormônios esteriodais:Testosterona: homens e Estradiol : Mulheres.São os mais importantes da retroalimentação negativa.

O principal andrógeno, testosterona, Células de Leydig do testículo e Intersticiais do ovário, inibe a liberação de LH. O principal estrógeno,estradiol,que surge das células granulosas do ovário inibe a liberação de LH.Tanto em amplitude tanto em freqüência os pulsos de LH são afetados;tais mudanças indicam tanto a hipófise quanto o hipotálamo são locais de retroalimentação.

A administração tanto do estradiol quanto de testosterona inibe a resposta do gonadotrófico a um pulso único de GnRH. De forma inversa,em número em mulheres deficientes de estradiol e em homens deficientes de testosterona as respostas do LH ao GnRH são exageradas.Além de inibir a liberação de LH o estradiol diminui a sua síntese e também a sua secreção de GnRH por causa da interação com os neurônios endofinérgicos (inibidores de LH).

Em homens, a testosterona deve ser convertida em um produto estrogênico no hipotálamo, onde ela diminui a pulsatilidade de GnRH portanto diminui o LH, na hipófise ,onde ele reduz os níveis de pulsação de LH em resposta ao GnRH.

Em mulheres a acontece a retroalimentação o estradiol; o mesmo exerce efeitos de retroalimentação positiva na secreção de LH (existem em um numero de dosagens apropriada por um número suficiente de dias ),a resposta de LH ao GnRH é aumentada.As mulheres assim tratadas ,apresentam um rápido aumento de estradiol elevando o nível de LH significativamente.

A progesterona também modula a liberação de LH. O produto esteroidal do ovário quando administrado agudamente,a progesterona pode aumentar os níveis plasmáticos de LH de 24 a 48 horas depois.A progesterona também pode aumentar ou inibir os níveis de retroalimentação positiva do estradiol na responsabilidade do gonadotrófico ao GnRH.Para obter um efeito favorável para a retroalimentação negativa é necessário controlar os hormônios testosterona e estradiol para regular a secreção de LH.Para isto os anticoncepcionais são administrados pelo paciente.Equilibrando os estímulos aos ovários evitando a ovulação.

9. Neuro-Hipófise

A Neuro-hipófise faz parte do lobo posterior da hipófise e possui origem embrionária nervosa. É constituída de uma pars volumosa, a parte nervosa, e de um pedículo, denominado infundíbulo, que liga a hipófise ao hipotálamo.

Essa região é responsável por armazenar e liberar hormônios produzidos pelo hipotálamo sendo eles o Hormônio Antidiurético (ADH) e a Ocitocina. Esses hormônios são sintetizados nos núcleos hipotalâmicos e acondicionados em grânulos secretórios da neuro-hipófise. Não sendo, portanto, produtora de hormônios.

9.1.1 Hormônio antidiurético (ADH)

Origina-se nos núcleos supra-ópticos do hipotálamo e é responsável por regular a osmolaridade plasmática ao aumentar a permeabilidade à água da porção final dos túbulos distais e dos ductos coletores. É também importante ao mecanismo de constrição da musculatura lisa vascular. A deficiência desse hormônio no organismo causa intensa diurese com consequente desidratação o que pode levar o indivíduo ao quadro de diabetes insípido.

9.1.2 Ocitocina

Origina-se nos núcleos paraventriculares do hipotálamo e atua no útero e nas glândulas mamárias. Embora não se conheça bem a função da ocitocina no parto normal, acredita-se que esse hormônio estimula a contração do miométrio durante o parto. A ocitocina pode ser utilizada para induzir o trabalho de parto e reduzir o sangramento pós-parto. Nas glândulas mamárias, estimula a contração das células mioepiteliais da mama, dessa forma, o leite é expelido dos alvéolos mamários para os ductos e por fim para a boca do lactente. A regulação da secreção da ocitocina no organismo é feita pelo estimulo da sucção nas mamas ou por sons emitidos pelo bebê, também foram observados aumentos significativos de ocitocina no plasma sanguíneo durante estímulos sexuais e orgasmo.

9.1.3 Pars intermédia

Assim como a neuro-hipófise, a pars intermédia compõe o lobo posterior da hipófise. Corresponde a uma pequena faixa de tecido localizada entre a pars nervosa (da neuro-hipófise) e a pars distalis (da adeno-hipófise) e é pouco desenvolvida no homem. Essa região do lobo posterior é responsável pela produção do hormônio melanotrófico (MSH) que estimula a síntese de melanina na pele.

10.Patologias

10.1.1 Manifestações das doenças hipotalâmicas

As múltiplas funções reguladoras neuroendócrinas do hipotálamo são importantes,pois ajudam a explicar como a secreção endócrina se torna apropriada as demandas de um ambiente em mudança.O sistema nervoso recebe informações sobre alterações nos ambientes interno e externo dos órgãos do sentido.Ele provoca ajustes e estas alterações por meio de mecanismos efetores que incluem não apenas movimento somático mas também alterações na freqüência na qual os hormônios são secretados.

As manifestações da doença hipotalâmica são defeitos neurológicos,alterações endócrinas e anormalidades metabólicas,tais como hiperfagia e hipertermia. As relativas possibilidades de ocorrencia de doenças hipotalamicas deve ser considerada ao se avaliar todos os pacientes com disfunção hipofisária,principalmente aqueles com deficiências isoladas de hormônios trópicos hipofisários únicos.Embriologicamente ,os neurônios GnRH desenvolvem-se no nariz e migram até os nervos olfatórios e depois através do cérebro para o hipotálamo.Se esta migração for evitada por anormalidades congênitas não atingirão o hipotálamo e não ocorrerá a maturação puberal das gônadas.

10.1.2 Hiperfunção hipofisária nos seres humanos, Acromegalia:

Tumores Somatotropos da hipófise anterior secretam grandes quantidades de hormônio de crescimento,ocasionando o gigantismo em crianças e acromegalia em adultos.A hipersecreção do hormônio de crescimento é acompanhada da hipersecreção da prolactina em 20% a 40% dos pacientes co acromegalia.Além disso ela pode ser causada por tumores que secretam hormônio de crescimento tanto extra quanto intrapituitário e por tumores hipotalâmicos que secretam GRH, mas eles são raros.Cerca de 25% apresentam níveis de tolerância a glicose anormais e 4% desenvolvem lactação na ausência de Gravidez.

10.1.3 Síndrome de Cushing

É causada por tumores hipofisários anteriores devido ao aumento prolongado de Glicocorticóide.A causa desta doença inclui a secreção de ACTH da glândula hipofisária através de tumores.O excesso de glicocorticóides aceleram os ritmos eletroencefalográficos básicos produzindo aberrações mentais e sua ausência associada a transtornos mentais porém os sintomas pelo excesso são mais graves. Os tumores causam hiperpigmentação na pele e sinais neurológicos causados pela pressão nas estruturas na região selar.

10.1.4 Síndrome de Chiari-Frommel

É a persistência da lactação (Galactorréia) e mulheres que não amamentam após o parto (amenorréia).Pode estar associada a alguma atrofia genital e é causada pela secreção persistente de prolactina sem a secreção de FSH e LH necessária para produzir a maturação dos novos folículos e a ovulação.Um padrão semelhante de níveis Galactorréia e amenorréia com níveis circulantes altos de prolactina é observado em mulheres não grávidas com tumores hipofisários cromo fóbicos ou com mulheres com o pedículo hipofisário seccionado no tratamento do câncer.

10.1.5 Insuficiência hipofisária

Alterações disseminadas que se desenvolvem quando a hipófise é removida cirurgicamente ou destruída por uma doença, são previsíveis em termos das funções hormonais conhecidas da glândula. No hipopiutarismo as atrofias do córtex supra-renal e a secreção dos glicocorticóides supra-renais e hormônios sexuais caem para níveis baixos embora alguma secreção persista.

10.1.6 Causa da insuficiência hipofisária

Os tumores da hipófise anterior causam insuficiência hipofisária.Cistos supra-selares,remanescentes da bolsa de Rathke que aumentam e comprimem a hipófise são outra causa do hipopiutarismo.As mulheres que apresentam episódio de choque devido a hemorragia pós- parto,a hipófise pode ficar infartada,com subseqüente desenvolvimento de necrose pós –parto.O suprimento de sangue para o lobo anterior é vulnerável,pois desce pelo pedículo hipofisário através do diafragma rígido da sela e durante a gravidez o tamanho da sela aumenta.

10.6.7 A deficiência do hormônio hipofisário do crescimento

Na genética e na mutação a deficiência isolada do hgh-hormônio de crescimento, somatotrofina – sth ou complexo – 191, esta entre as deficiências deste hormônio mais frequentes na raça humana, pois a deficiência do hormônio hipofisário (hormônio de crescimento produzido pela glândula hipófise localizada no sistema nervoso central) mais comum, desta substância que interfere em diversas áreas e pode resultar de causas congênitas ou adquiridas, embora a maioria dos casos não é de fácil identificação (etiologia). São conhecidos genes envolvidos na causa (etiologia) genética da deficiência isolada do hormônio de crescimento, incluem os que codificam o hormônio do crescimento (GH1), o crescimento do hormônio liberador de receptores hormonais (GHRHR) e (SOX3) fatores de transcrição ou de comando, das ações que envolve todo os mecanismos que farão com que a eficiência normal do hormônio tenha seu estado de eficiência dentro dos padrões orgânicos esperados. No entanto, mutações são identificadas em um percentual relativamente pequeno de pacientes, o que sugere que outros fatores ainda podem ser avaliação para melhor identificação, que são os outros fatores genéticos que estão envolvidos. Entre os fatores conhecidos, as mutações em um par de genes, sendo um dominante e outro não dominante no hormônio de crescimento-GH (heterozigoto no GH1) permanecem como a causa mais freqüente de deficiência isolada do hormônio do crescimento.

A identificação de mutações tem implicações clínicas para o tratamento de pacientes com esta condição, como indivíduos com (heterozigoto GH1; Cada indivíduo possui dois alelos (Um alelo é cada uma das várias formas alternativas do mesmo gene) de cada gene, sendo que cada alelo fica em um dos dois cromossomos homólogos(paralelos). Quando o indivíduo possui dois alelos iguais do mesmo gene, diz-se que este indivíduo é homozigoto, e quando o indivíduo possui dois alelos diferentes do mesmo gene, diz-se que este indivíduo é heterozigoto) mutações no fenótipo ( O fenótipo, em termos simplistas, é a parte visível do genótipo, porque ao fenótipo de uns olhos castanhos corresponde sempre o genótipo relativo à cor dos olhos), variam e podem, em alguns casos, desenvolver adicionais deficiências de hormônio do crescimento. Ao Longo da Vida acompanhamento desses pacientes é, portanto, recomendado. Novos estudos envolvendo a etiologia genética da deficiência isolada do hormônio do crescimento vai ajudar a elucidar os mecanismos envolvidos no controle do crescimento e pode influenciar futuras opções de tratamento. Avanços na farmacogenômica (substancias para tratamento genético), poderá otimizar o tratamento da deficiência isolada do hormônio do crescimento e outras condições associadas com baixa estatura, como o hipotireoidismo subclínico, para os quais o hormônio do crescimento humano recombinante é uma terapia ouro e licenciada.

 

11. CONCLUSÃO

Este trabalho procurou evidenciar alguns aspectos sobre a anatomia da hipófise. A hipófise está localizada em uma fenda do esfenóide chamada sela túrcica. A hipófise humana pode ser visualizada por tomografia computadorizada e ressonância magnética.

Neste trabalho abordamos o nanismo, a patologia foi escolhida pelo grupo por causa do nível de sua incidência, e a ligação direta com o funcionamento da hipófise. Estudar essa patologia foi importante para explicitar a importância do funcionamento adequado das glândulas para o funcionamento do corpo como um todo.

Cumprimos todos os objetivos que tínhamos proposto. Este trabalho foi muito importante para nosso crescimento sobre o assunto nele citado. Ele nos permitiu aprofundar nos conhecimentos conhecendo melhor essa glândula tão importante e podendo também aprimorar conhecimento dos leitores.

 

12.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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