HIPERTENSÃO ARTERIAL: O PERFIL DOS PACIENTES HIPERTENSOS DO PSF III, DA CIDADE DE QUIRINÓPOLIS-GO.

HIPERTENSÃO ARTERIAL: O PERFIL DOS PACIENTES HIPERTENSOS DO PSF III, DA CIDADE DE QUIRINÓPOLIS-GO.

VERA LUCIA BARROSO PIMENTA

Resumo

Este trabalho objetivou traçar o perfil dos pacientes hipertensos do PSF III, da cidade de Quirinopolis – GO onde foi realizado o levantamento através de Prontuários dos pacientes no período de 02/01/ 2005 a 31/12/2007, com analise em 168 casos que é o total de pacientes nesta unidade até a data acima escrita, segundo as variáveis sexo, raça, faixa etária, grau de instrução, fatores de risco, doenças associadas, antecedentes familiares, índice de massa corpórea. Pelos resultados pode-se concluir predominância de sexo feminino, faixa etária entre 56├ 60 anos.

Maior incidência em pacientes pardos, alfabetizados sedentários, tabagista, diabéticos, sobre peso, antecedentes familiares, por isso vê-se a grande importância de realizar trabalho de orientações e campanhas sobre hipertensão arterial voltada para os pacientes.

Palavra chave: hipertensão. Perfil dos pacientes hipertensos PSF III

SUMÁRIO

I. INTRODUÇÃO

II. PROPOSIÇÃO

III. MATERIAL E MÉTODO

IV. RESULTADO E DISCUSSÃO

V. CONCLUSÃO

VI. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Introdução

Nesta pesquisa me deterei apenas á hipertensão arterial sistêmica, sem partir para nenhum tipo especial de hipertensão, citarei a seguir suas prováveis causas (pois sua etiologia não é definida), e suas classificações: primaria ou secundaria.

Para descrever sobre hipertensão arterial sistêmica, é necessário ter uma noção básica da classificação sistêmica, que segundo Fattini (2000) é definida como a grande circulação, com inicio no ventrículo esquerdo, de onde o sangue oxigenado é bombeado para todos os tecidos do organismo, retornando pelas veias ao átrio direito.

A pressão arterial, Guyton (2002), é nada menos que o produto do debito cardíaco e da resistência periférica. O debito cardíaco é deternimado ao se multiplicar o volume sistolico pela freqüência e, segundo Krieger e Irigoyen (1999), um grande numero de substancias e de sistemas fisiológicos que interagem com redundância para manter a pressão arterial em níveis adequados.

Segundo Ferreira et al.(2003), Woods et al.(2005), a hipertensão é distinguida pelo aumento da força do sangue exercida contra a parede das artérias, resultando, em uma pressão sistólica maior ou igual a 140mmHg e uma pressão diastolica maior ou igual a 90mmmHg, com base na média de duas ou mais mensurações da pressão arterial obtidas em dois ou mais contatos com o profissional de saúde depois de uma triagem.

De acordo com Smelter e Bare (2005), e Irigoyen (1999), que a hipertensão apresenta-se como uma condição multifatorial, e para que ela aconteça deve haver uma elevação da pressão sanguínea em conseqüência de uma alteração em um ou mais fatores que afetam a resistência periférica ou o debito cardíaco. Outro motivo pode ser estar relacionado com os sistemas que controlam ou regulam a pressão.

Outro dado importante relado por Krieger e Irigoyen (1999), estima-se que 30 a 40% da variação da pressão arterial em uma população sejam devidos a fatores genéticos e permite-se identificar que defeitos nesses fatores (mutações gênicas) perturbariam a fisiologia normal, contribuindo para o desenvolvimento da hipertensão arterial. A característica multifatorial e a heterogeneidade etiológica representam os maiores obstáculos para a identificação das alterações genéticas especificas.

Smelter e Bare (2005), juntamente com Mano (20004) relatam que a hipertensão pode ter uma ou mais das seguintes causas, como:

a) a atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção do sistema nervoso autônomo, devido a concentrações aumentadas de noradrenalina ou alguma alteração da resposta reflexa dos barorreceptores;

b) reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água relacionada com uma variação genética na maneira pela qual os rins manuseiam o sódio, ou liberação alterada de fatores que aumentam a pressão arterial como a renina ou de fatores depressores da pressão arterial como prostaglandinas;

c) atividade aumentada do sistema reina-angiotensina-aldosterona, resultado em expansão do volume do liquido extracelular e resistência vascular sistêmica aumentada;

d) vasodilatação diminuída das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio vascular, este pode estar envolvido na conservação da angiotensina I em angiotensina II, produção de fatores relaxantes, controle hormonal e nerogenico do tônus vascular e liberação de vasoconstrictores como a endotelina;

e) resistência á ação da insulina, que pode ser um fator comum ligando a hipertensão, diabetes melitos do tipo 2, hipertriglicemia, obesidade e intolerância a glicose;

f) adaptação cardiovascular relacionada a sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da pressão arterial e por alterações estruturais como o estreitamento do lumem das artérias, aumento da parede arterial, aumentado a resistência ao fluxo e a resposta aos estímulos vasoconstritores.

De acordo com Krieger e Irigoyen (1999), quanto á resistência periférica, os mecanismos que provocam a redução do calibre das arteríolas, estão relacionadas com atividades simpáticas moduladas por reflexos ou por substancias vasopressoras ou vasodepressoras são determinantes da variação do tônus vascular. Também hormônios pressores (angiotensina II, norepinefrina, vasopressina, insulina) contribuem para o aumento da parede vascular.

De acordo com woods et al. (2005), a hipertensão pode ser classificada em hipertensão primaria ou secundaria.

Harrison