Hipovitaminose A

Deficiência de vitamina A

As deficiências primarias de vitamina A resultam das ingestões inadequadas de vitamina A pre- formada ou de carotenoides pró- vitamina A. A deficiência secundaria podem resultar da má absorção causada pela gordura dietética insuficiente, insuficiência biliar ou pancreática, transporte prejudicado por abetalipoproteinemia, hepatopatia, desnutrição proteico-calórico ou deficiência de zinco.

A deficiência de vitamina A é a causa mais importante da cegueira nos países em desenvolvimento e estima-se que 250 milhões de crianças estejam em risco. Entre 250.000 e 500.000 casos de cegueira por deficiência de vitamina A ocorrem anualmente. S pesquisas mostram que 4,4 milhões de crianças em idade pré-escolar, a maioria do sul da Ásia, tinham doença oftálmica clinica (xeroftalmia) causada pela deficiência de vitamina A. Dois terços desses casos recém-diagnosticados morreram dentro de alguns meses após começaram a ficarem cegos devido ao aumento da sustentabilidade infecções. Mesmo a deficiência subclínica de vitamina A aumenta a morbidade e a mortalidade infantis.

Um dos primeiros sinais e deficiência de vitamina A é a visão prejudicada pela perda dos pigmentos visuais. Esse quadro manifesta-se clinicamente como cegueira noturna ou nictalopia. Esse prejuízo da adaptação ao escuro (a capacidade de se adaptar a luz brilhante ou da claridade para o escuro [p.ex., enquanto dirige a noite ou quando vai de um lugar muito iluminado para um quarto escuro]) resulta da falha da retina em regenerar a rodopsina). Os indivíduos com cegueira noturna possuem capacidade de discriminação visual precária e podem não ser capazes de enxergar com pouca claridade ou na penumbra. Além de avaliar as concentrações plasmáticas de retinol, o teste de adaptação da vitamina A.

Subsequentemente, a deficiência de vitamina A resulta em falhas nas suas funções sistêmicas, que são caracterizadas por desenvolvimento embrionário prejudicado, espermatogênese prejudicada ou aborto espontâneo, anemia, imunocompetência prejudicada (números reduzidos e responsividade mitogenica reduzida dos linfócitos T circulantes) e menos osteosclastos com subsequente deposição excessiva do osso periosteal. A deficiência de vitamina A também leva a queratinização das membranas mucosas que revestem o trato respiratório, o canal alimentar, o trato urinário, a pele e o epitélio do olho. Clinicamente, estas condições manifestam-se como crescimento prejudicado, cegueira causada por xeroftalmia, ulceração da córnea ou oclusão dos forames ópticos por crescimento periosteal excessivo do crânio. A xeroftalmia envolve atrofia das glândulas perioculares, hiperqueratose da conjuntiva e, finalmente, envolvimento da córnea, levando ao amolecimento (queratomalacia ) e cegueira. Apesar de essa condição agora ser rara nos Estados Unidos (onde normalmente esta associada à má absorção), ela é mais comum nos países em desenvolvimento.

A deficiência de vitamina A produz alterações características na textura da pele que envolve hiperqueratose folicular (frinodermia). O bloqueio dos folículos pilosos com tampões de queratina causa a característica “pele de ganso” ou “pele de sapo” e a pele torna-se seca, escamosa e áspera. No inicio, os antebraços e as coxas são afetados, porem, nos estágios avançados, todo o corpo é afetado.