O Estudo Dirigido Vitaminas

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HELENA SCHUMANN

MARIANA RAPOSO

SAULO SOUZA

RESOLUÇÃO DO ESTUDO DIRIGIDO DE BIOQUÍMICA

TEMA: VITAMINAS

Estudo apresentado à disciplina de Bioquímica Médica I do primeiro período do curso de Medicina na Universidade Federal de Alfenas - MG, lecionado pela professora Marília Pereira.

ALFENAS-MG

MAIO – 2015

1. Diferencie, bioquimicamente, vitaminas lipossolúveis de vitaminas hidrossolúveis.

As vitaminas lipossolúveis, de uma maneira geral, são compostos estruturalmente apolares (hidrofóbicos) – derivados do isopreno – e, portanto, bem solúveis em lipídeos e em solventes orgânicos. Desse modo, necessitam da presença desses compostos para serem absorvidos no intestino, além de bile e alguns compostos presentes no suco pancreático que ativam muitas delas, e são comumente transportadas pela circulação linfática, ou pela circulação sanguínea, associadas, em ambas as vias, às lipoproteínas. Além disso, devido a essas características, são substâncias passíveis de serem estocadas no organismo, sendo armazenadas no fígado (hepatócitos) ou nos depósitos de gordura (adipócitos).

As vitaminas hidrossolúveis, por sua vez, são compostos polares (hidrofílicos) e, portanto, solúveis em substâncias polares, principalmente a água, e fácies de serem absorvidas. Assim, sendo bem solúveis no plasma sanguíneo, suas reservas metabólicas são lábeis, a maioria é facilmente excretada na urina, de modo que precisam ser consumidas na dieta e a toxicidade é rara. Caracteristicamente, as vitaminas desse grupo são convertidas em coenzimas, que são usadas em vias de geração de energia e hematopoiese.

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1. VITAMINA A (RETINOL)

• Fontes: Óleo de fígado de bacalhau, fígado (principalmente de peixes marinhos e de mamíferos), manteiga, margarina, atum, sardinha, gema de ovo, leite integral, vegetais escuros e amarelos (que são armazenadores de carotenoides, os precursores da pró-vitamina A).
• Derivados: os derivados dessas vitaminas podem ser originados de dois grandes grupos: retinoides (os derivados da beta-ionona) e os carotenoides. Esses podem ser: ácido retinoico, retinal (do qual origina o todo-trans-retinal e o 11-cis-retinal), acetato de retinila, retinil fosfato, 3-dehidroretinol, 5,6-epóxi retinol, anidroretinol, 4-cetoretinol, retino beta-glucoronida, fosfato de retinila, palmilato de retinila.
• Relação da vitamina A na ocorrência de Cegueira Noturna: em condições normais de suprimento vitamínico, a forma 11-cis-retinal dessa vitamina fica reversivelmente associada à proteínas visuais, as opsinas, formando as rodopsinas dos bastonetes presentes na retina. Os bastonetes são os receptores visuais ativados pela luz de baixa intensidade, produzindo o impulso nervoso e liberando a opsina e a forma trans-retinal. Na avitaminose A, não ocorre a produção de rodopsina e a visão noturna é alterada, gerando o quadro de nictalopia (cegueira noturna – incapacidade de a visão adaptar-se a baixo níveis de luz, como à noite).

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1. VITAMINA D

• Fontes: colecalciferol – D3= peixes de água salgada e gordurosos (salmão, sardinha, arenque e bacalhau), gema de ovo, fígado, leites e produtos lácteos; ergocalciferol – D2= cogumelos comestíveis, leite, manteiga e outros alimentos que são enriquecidos industrialmente com D2, preparado por irradiação de ergosterol de leveduras.
• Derivados: tanto D3 quanto o D2 são convertidos no fígado em 25-hidroxicolecalciferol, no rim, deste deriva o 1,25-diidroxicolecalciferol, ou calcitriol, e o 24,25-diidroxicolecalciferol.
• A vitamina D no metabolismo de Cálcio: a vitamina D desempenha um importante papel na manutenção da homeostase do cálcio no organismo, agindo como um hormônio esteroide. Desse modo, o baixo nível sérico de cálcio estimula a produção e liberação do hormônio da paratireoide (PTH), o qual induz alta taxa de conversão do 25-hidroxicolecalciferol em calcitriol (1,25-(OH)2D). Ambos os compostos agem em conjunto, assim, o calcitriol atua nas células da mucosa intestinal induzindo a síntese de TRPV5, proteína transportadora de cálcio, e calbindina, proteína ligante de cálcio, as quais promoverão maior absorção intestinal desse mineral. Enquanto isso, conjuntamente com o PTH, o calcitriol também propicia a reabsorção óssea de cálcio e a inibição da sua excreção renal, por meio do estímulo à reabsorção nos túbulos distais dos néfrons. Relacionado a esse mecanismo, níveis altos de cálcio no sangue inibe a produção de PTH, o que leva a conversão do 25-hidroxicolecalciferol em 24,25-diidroxicolecalciferol, em vez de calcitriol. Isso levará a inibição da reabsorção óssea e estimulam a sua excreção renal.

Além disso, a avitaminose D ainda causa desmineralização óssea e reabsorção renal de cálcio em virtude da elevação de PTH; e o excesso de vitamina D, promove o aumento da reabsorção óssea de cálcio e sua maior eliminação pela urina, por ação da calcitonina, que predispões à formação de cálculos renais.

• Relação da vitamina D com o Raquitismo e a Osteomalácia: em crianças, cujo esqueleto encontra-se em constante mineralização, ou seja, deposição de minerais de hidroxiapatita de cálcio na matriz osteoide, quando o suprimento vitamínico de vitamina D é insuficiente, a reabsorção mineral dos ossos é estimulada pelo PTH, e a matriz osteoide e os moldes cartilaginosos que formarão os ossos são inapropriadamente mineralizados, resultando em ossos moles, flexíveis e arqueados – quadro clínico de raquitismo. Nos adultos, a avitaminose D resultará em desmineralização do osso pré-existente, que se torna mais frágil e susceptível a fraturas, sendo que a matriz osteoide permanece intacta – quadro clínico da osteomalácia.

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1. VITAMINA K

• Fontes: fitilmenaquinona – K1= vegetais verdes (como brócolis, espinafre, alface e repolho), óleo de soja, de milho, de canola, de oliva; multiprenilmenaquinona – K2= sintetizada por bactérias intestinais, que também são responsáveis pelos teores, ainda que baixos, de vitamina K em carnes, peixes e produtos lácteos.
• Derivados: o principal derivado da forma hidroquinona da vitamina K é a sua forma 2,3-epóxido inativa; a conversão da forma hidroquinona na forma epóxido é necessária para a conversão de resíduos de ácido glutâmico em resíduos de ácido gama-carboxiglutâmico, favorece que proteínas (como a protombina) se liguem ao cálcio, na cascata de coagulação sanguínea.
• Suplementação de vitamina K em recém-nascidos: os recém-nascidos apresentam risco nutricional por problemas nos níveis de vitaminas. Isso ocorre já que a transmissão via placentária da mãe para o feto de vitaminas como K e E é muito reduzida e as reservas teciduais da criança ao nascer são baixas. Além disso, o trato gastrointestinal ainda não se encontra apto para suficiente absorção de vitaminas lipossolúveis, e, ao nascer, a flora intestinal, tão necessária para o fornecimento de vitamina K, inexiste. A complicação nutricional da não suplementação com essa vitamina, mesmo com bons índices de Apgar, seria a doença hemorrágica do recém-nascido, na qual as manifestações clínicas se caracterizam por constantes hemorragias gastrointestinais, respiratórias e geniturinárias. Para que isso não ocorra, realiza-se a injeção de fitomenadiona (K1) no recém-nascido.

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1. Existe um grande problema de intoxicação por excesso de vitaminas lipossolúveis (hipervitaminose), qual a explicação bioquímica para isso?

Devido ao caráter hidrofóbico das vitaminas lipossolúveis, elas são substâncias facilmente armazenadas no fígado e, principalmente, nos depósitos adipócitos, associadas ao colesterol. Em consequência disso, a hipervitaminose por essas vitaminas pode ocorrer quando consumida doses elevadas na dieta, fora dos padrões nutricionais recomendados. As vitaminas desse grupo que estão mais sujeitas de se tornarem tóxicas quando em teores elevados na corrente sanguínea é a vitamina A e D, a primeira porque, principalmente, as formas ácido retinoico e ésteres de retinol são estocadas nos hepatócitos associadas a proteínas citosólicas de ligação ao retinol (CRBP), e a segunda porque, além de também ser armazenada no fígado e a sua produção ocorrer naturalmente pela irradiação UV na pele, a ingestão suplementar provoca a sua toxicidade. Comparativamente, a hipervitaminose E e K não apresentam efeito colateral registrado na literatura médica.

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