A OXIGENOTERAPIA NO TRATAMENTO DO PACIENTE COM COVID-19

A OXIGENOTERAPIA NO TRATAMENTO DO PACIENTE COM COVID-19

Jacilene Sales Gomes1; Juliana do Carmo Locali Dutra1, Larissa2; Jesse Milanez3,5; Graciela Junqueira4,5*

1 Graduando em Enfermagem, Faculdades Integradas de Três Lagoas – FITL/AEMS; 2 Larissa Pereira e Silva – Funec – Santa fé do Sul;3 Jesse Milanez; 4 Fisioterapeuta; 5 Docente das Faculdades Integradas de Três Lagoas – FITL/AEMS

* autor correspondente: [e-mail].

RESUMO

A oxigenoterapia corresponde à administração de oxigênio (O2) em concentrações maiores que as existentes no ar ambiente, com o objetivo de garantir a oxigenação dos tecidos do corpo. Atualmente, nunca foi tão disseminado entre a população leiga a importância da implementação da oxigenoterapia em pacientes acometidos com o coronavírus (Covid-19). A utilização desta importante terapia é rotineira nas instituições de saúde; mas a sua aplicação em pacientes acometidos pelo Covid-19 e que precisaram de internação se tornou um hábito comum já que por ser um vírus novo ainda não se sabe muito quanto a progressão da doença e suas possíveis sequelas. Sendo assim, o presente estudo realizou uma revisão sistemática das literaturas disponíveis sobre a eficácia da oxigenoterapia em pacientes acometidos pelo Covid-19. Este trabalho descreve o uso de oxigênio complementar em pacientes na fase inicial da doença e na forma grave para que não haja complicação a nível pulmonar.

PALAVRAS-CHAVE: comprometimento pulmonar; fisioterapia Covid-19; ventilação mecânica.

1 INTRODUÇÃO

A doença Coronavírus (COVID-19) é uma doença infecciosa causada pelo SARS-CoV-2. Tem seu início na cidade de Wuhan (China), em 2019, se alastra mundialmente, e rapidamente, se torna uma pandemia. Dentre suas inúmeras características, o vírus tem maior afinidade com as células pulmonares, causando desde uma pequena falta de ar, até uma síndrome respiratória aguda grave. O período de incubação após o contágio pode variar de dois a 14 dias sendo, na maioria dos casos, cinco dias após a exposição inicial. Após este período, os indivíduos contaminados podem apresentar um amplo quadro clínico, desde uma infecção assintomática ou doença leve do trato respiratório inferior até uma pneumonia grave com insuficiência respiratória e falência de múltiplos órgãos, podendo levar ao óbito (COSTA et al., 2021). Na maioria dos casos, as pessoas com COVID-19 desenvolvem um quadro clínico leve da doença, com sintomas como febre, tosse seca e fadiga, de resolução autolimitada. Entretanto, cerca de 14% dos casos de COVID-19 evoluem para quadros graves da doença podendo necessitar de oxigenoterapia ou hospitalização, e 5% requerem atendimento em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) (CONITEC, 2021).

Os pulmões desempenham diversas funções, tendo como a principal a de proporcionar o encontro entre o ar inspirado e o sangue venoso misto, de modo que a quantidade apropriada de oxigênio passe para o sangue e a quantidade apropriada de dióxido de carbono possa se deslocar do sangue venoso para o ar, através da expiração.  A troca gasosa ocorre em estruturas que estão localizadas na parte central do parênquima pulmonar, conhecida por alvéolos capilares (GUYTON; HALL, 2016). Pacientes com COVID-19 que necessitam de internação em UTI por insuficiência respiratória aguda determinada por pneumonia viral, geralmente apresentam aumento da frequência respiratória e hipoxemia, podendo evoluir para sepse e choque séptico, falência de múltiplos 8 órgãos, incluindo lesão renal aguda e lesão cardíaca (CONITEC, 2021).

O coronavírus quando penetra nas células pulmonares inicia um processo inflamatório e ocasiona um colapso em suas estruturas alveolares, causando assim a redução do volume gasoso (SILVERTHORN, 2017). A redução do índice de oxigenação aumenta o desconforto respiratório mudança no padrão funcional pulmonar interferem na gravidade da doença (PETRY et.al., 2021).

A oxigenoterapia é de extrema importância no tratamento da hipoxemia ocasionada por insuficiência respiratória devido a infecção por coronavírus. Esta terapia de suplementação com oxigênio está indicada para pacientes que apresentem saturação inferior a 94% e que apresentem sinais de esforço respiratório podem necessitar do uso de máscara com reservatório de oxigênio não reinalante, ventilação não invasiva (VNI) ou cateter nasal de alto fluxo (CNAF). Entretanto, o paciente criticamente enfermo com COVID-19 incapaz de manter níveis adequados de ventilação a despeito do uso de medidas não invasivas, necessitará de intubação e ventilação mecânica invasiva (VMI) para assegurar adequada oxigenação aos tecidos (CONITEC, 2021).

Pacientes com insuficiência respiratória aguda causada por COVID-19, geralmente apresentam aumento da frequência respiratória (frequência respiratória > 24/minuto) e hipoxemia (SpO2 < 90% em ar ambiente), o que torna a oxigenoterapia e o suporte ventilatório, cuidados de suporte para pacientes desta condição clínica (CONITEC, 2021).

Este trabalho tem como objetivo descrever a utilização de oxigênio suplementar (oxigenoterapia) no tratamento de pacientes com comprometimento da função pulmonar devido à COVID-19.

O desenvolvimento deste artigo foi realizado a partir pesquisa em livros e artigos científicos nacionais referentes ao tema. Para tanto, utilizaram-se plataformas especializadas, tais como “Scielo” e Google Acadêmico.

4 FISIOPATOLOGIA PULMONAR DA COVID-19

Estudos relatam que o SARS-CoV-2 explora a mesma enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) como SARS-CoV para obter acesso às células alvo, embora tenha maior afinidade de ligação. Sabe-se que no epitélio pulmonar há dois tipos principais de ECA, sendo ECA classicamente relacionada à conversão de angiotensina I em angiotensina II, cujos efeitos são vasoconstrição e remodelamento cardíaco. ECA2, no entanto, é uma carboxipeptidase ligada à membrana que cliva um único resíduo da angiotensina I (Ang I), gerando Ang 1-9 e um único resíduo da angiotensina II (Ang II) para gerar Ang 1-7, cujos efeitos funcionais vasodilatadores, antiproliferativos e antifibróticos se opõem aos da Ang II gerada pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). Um estudo recente mostrou que o ECA2 é altamente expresso na boca e na língua, facilitando a entrada viral no hospedeiro. Nos pulmões humanos normais, a ECA2 é expressa nos pulmões inferiores nas células epiteliais alveolares do tipo I e II. Após a infecção, a entrada do SARS-CoV-2 começa com a ligação da glicoproteína de pico expressa no envelope viral para ECA2 na superfície alveolar. A ligação de SARSCoV-2 à ECA2 estimula a endocitose dependente de clatrina de todo o complexo SARS-CoV-2 e ECA2, induzindo fusão na membrana celular. A entrada de células endossômicas de SARS-CoV-2 é facilitada por catepsinas endossômicas proteases de cisteína endossômicas de baixo pH. Uma vez dentro das células, o SARS-CoV-2 explora o mecanismo transcricional endógeno das células alveolares para se replicar e se espalhar por todo o pulmão. Quando o SARS-CoV-2 infecta a maioria das células ciliadas em alvéolos, essas células param de realizar sua atividade normal, que consiste em limpar as vias aéreas, com um consequente acúmulo progressivo de detritos e fluidos em pulmões e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) Há a possibilidade de superinfecção bacteriana, haja vista a fisiopatologia supracitada e ao quadro clínico bifásico (evolução para SDRA após 5-8 dias de doença). O período de incubação varia de 2-14 dias (média de 5,2 dias). O tempo médio entre os primeiros sintomas e o desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é de 6-8 dias. Uma possível explicação para essa deterioração rápida e grave é a síndrome de liberação de citocinas (SRC), ou “tempestade de citocinas”, uma superprodução de células imunes e citocinas que leva à rápida falha do sistema de múltiplos órgãos e danos fatais aos tecidos dos pulmões, rins e coração (BOTELHO et al., 2021).