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A ANTIINFLAMATÓRIOS E ANTIULCEROSOS

Por:   •  11/3/2022  •  Trabalho acadêmico  •  1.948 Palavras (8 Páginas)  •  154 Visualizações

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FACULDADE MULTIVIX VILA VELHA

GRADUAÇÃO EM FARMÁCIA

 

 

ATIVIDADE AVALIATIVA 2 DE FARMACOLOGIA II

ANTIINFLAMATÓRIOS E ANTIULCEROSOS

BRUNO GOMES FERREIRA

DELMAR RIBEIRO DE JESUS

FABIANE DA CUNHA SOUZA

FERNANDA DE PAULA LOPES

GUSTAVO NASCIMENTO MADEIRA

KAMILA FERREIRA PEREIRA

 

VILA VELHA - ES

2021

Sumário

Anti-inflamatórios        3

Anti-inflamatórios não esteroidais:        3

Principais efeitos terapêuticos dos AINES:        3

Principais efeitos colaterais dos AINES:        3

Classificação dos AINES        4

Anti-inflamatórios esteroidais        4

Principais efeitos terapêuticos dos AIES:        4

Principais efeitos colaterais dos AIES:        5

Classificação dos AIES:        5

Antiulcerosos        5

Defesa gástrica:        5

Agressores da mucosa gástrica        6

Classificação dos Fármacos Antiulcerosos.        6

Inibidores da bomba de prótons        6

Antiácidos        6

Antagonista do Receptor H2 da Histamina        6

Antagonistas de Receptores Muscarínicos        6

Sulcrafato        6

Sais de bismuto        7

Prostaglandinas        7

Referências        8

Anti-inflamatórios

A inflamação é caracterizada por uma resposta do nosso sistema imune frente à uma determinada agressão. Essa resposta pode ser inata ou adquirida, ambas visam reparar o tecido lesado afim de reestabelecer a homeostase.

Os anti-inflamatórios são fármacos que impedem ou amenizam o processo inflamatório reduzindo os sintomas comuns da inflamação: dor, rubor, calor, tumor e perda da função.

Os anti-inflamatórios podem ser divididos em dois grupos: Os Esteroidais (AIES) e os Não Esteroidais (AINES).

Anti-inflamatórios não esteroidais:

Os AINES são fármacos capazes de produzir efeitos anti-inflamatórios, antipiréticos e analgésicos através da inibição da enzima ciclooxigenase.

A ciclooxigenase se divide em 3 grupos: COX1, que é definida como forma constitutiva, ou seja, está sempre expressa; COX2, trata-se da forma induzida, gerada em resposta de uma inflamação; COX3, é encontrada dentro do sistema nervoso central. Os fosfolipídios de membrana são convertidos através da enzima Fosfolipase A2 em ácido araquidônico, este é responsável pela síntese dos eicosanoines. Para sintetizar os eicosanoides o ácido araquidônico depende da oxidação enzimática que pode ocorrer pela ciclooxigenase (COX) ou pela lipooxigenase (LOX). A ciclooxigenase é capaz de sintetizar prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. Já a lipooxigenase irá sintetizar os leucotrienos.

Prostaglandinas: Têm efeito sobre as atividades biológicas gerais de quase todas as células e tecidos do corpo. Alguns de seus efeitos biológicos são: controle da pressão arterial, função renal, trombose, processos inflamatórios, fluxo sanguíneo regional, função do músculo liso, atividade neuronal e certos processos patológicos.

Tromboxanos: São vasoconstritores na circulação sistémica, mas vasodilatadores na circulação pulmonar, potentes agentes hipertensivos, além induzirem a agregação plaquetária.

Prostaciclina: é vasodilatadora e inibe a agregação plaquetária e a proliferação vascular.

Principais efeitos terapêuticos dos AINES:

  • Anti-inflamatório: Na ação anti-inflamatória ocorre a diminuição da vasodilatação, edema e dor, decorrente da redução de prostaglandinas.
  • Analgésico: Redução da dor devido a diminuição de prostaglandinas que sensibilizam nocireceptores da dor (PGE2 E PGI2)
  • Antipirético: Reduz a temperatura corporal devido a diminuição das prostaglandinas PGE2.

Principais efeitos colaterais dos AINES:

  • Irritação gástrica: Ao inibir as prostaglandinas haverá redução na produção de muco que protege a parede estomacal, além de promover aumento de ácido clorídrico no estômago que podem provocar lesões gástricas.
  • Fluxo renal: Pacientes com doenças renais podem sofrer agravamento que poderá acarretar insuficiência renal devido a inibição das prostaglandinas.
  • Hemorragias: Quando a COX e o tromboxano são inibidos pelos AINES ocorrerá uma redução da agregação plaquetária que pode ser perigosa para pacientes que irão se submeter a cirurgias.
  • Gravidez: Os AINES são contraindicados durante o período pré-natal nas mães, pois há o risco de fechamento prematuro do canal arterial e oligo-hidrâmnio. Também são contraindicados em pacientes com pré-eclâmpsia, pois podem piorar a insuficiência renal e o risco de sangramento.
  • Outros efeitos: Agravamento da hipertensão, agravamento da insuficiência cardíaca, interação com Varfarina, aumento do risco de doenças cardiovasculares entre outros.

Classificação dos AINES

  • Derivados do ácido salicílico: Ex: Ácido salicílico, salicilato de metila, Ácido acetil salicílico, salicilato de sódio e Diflunisal.
  • Derivados da pirazolona: Ex: Fenilbutazona, Feprazona e Dipirona.
  • Derivado do ácido fenilacético EX: Diclofenaco de sódio e de potássio.
  • Derivados do ácido indolacético: EX: Indometacina e Sulindaco.
  • Derivados do ácido propiônico: Ex: Naproxeno, Ibuprofeno, fenoprofeno
  • Derivados do ácido fenilantranílico: Ex: Ácido Mefenâmico e Ácido Flufenâmico
  • Derivados dos ácidos enólicos Ex: Piroxicam e Tenoxicam.
  • Derivados do para-aminofenol: Ex: Paracetamol Fenacetina
  • Derivados do coxibes: Celecoxibe, Rofecoxib, Parecoxib ,Valdecoxib, Etoricoxib

Anti-inflamatórios esteroidais

Os glicocorticóides são hormônios esteróides produzidos no córtex da glândula adrenal e reduzem a resposta inflamatória. Os anti-inflamatórios esteroidais (AIES) ou mais conhecidos como glicocorticoides sintéticos desenvolvidos pela indústria farmacêutica, são fármacos que possuem potente efeito anti-inflamatório e imunossupressor. Os AIES atuam inibindo a Fosfolipase A2 a partir da ativação da lipocortina, que inibe a formação de ácido araquidônico. Ao inibir a formação do ácido araquidônico, a cascata da inflamação será interrompida. Também inibem a síntese e liberação de TNF-α, interleucinas de 1 a 8, interferon γ e a ativação de células T por citocinas. Possuem efeito inibidor da função de fibroblastos, com menor produção de colágeno e glicosaminoglicanos e certa redução na cicatrização e reparo.

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