Antibiograma Para KPC

Introdução

Nas últimas décadas, têm-se observado a proliferação de bactérias patogênicas envolvidas com uma variedade de doenças, que apresentam resistência a múltiplos antibióticos sendo , portanto conhecidas como bactéria multirresistentes.

Vários fatores estão envolvidos na disseminação desses patôgenos multirresistentes, incluindo o uso abusivo de antibióticos, procedimentos evasivos e , principalmente transmissão de seu material genético.

A bactéria em destaque, atualmente, é a produtora de uma enzima denominada carbapenemase, especificadamente conhecida como KPC (Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase) , que tem causado preocupação para as entidades de saúde pública em todo o mundo, pelo aumento no número de sensibilidade aos antimicrobianos. Sua transmissão ocorre por contato direto em qualquer área hospitalar, acometendo pacientes clínicos, cirúrgicos e pediátricos.

Devido ao seu alto potencial de disseminação, a vigilância deve ser grande nas medidas de controle e prevenção dos isolados produtores KPC em ambiente nocomial, uma vez que existem poucos antibióticos efetivos no tratamento deste patógeno, o que resulta em altas taxas de mortalidade dos pacientes infectados.

Esse trabalho tem o objetivo de analisar como e feito o antibiograma para a KPC (Klebsiella Pneumonial Carbapenemase), analisar também o teste de Hodge. Assim tentando evitar que essa se espalhe.

Princípios da Antibioticoterapia

*Introdução

Os antibióticos são medicamentos prescritos frequentemente pelo médicos, e estão entre os fármacos mais prescritos do mundo, principalmente na área de criação de animais. O uso racional da rescrição de antibióticos em humanos depende do correto diagnóstico de infecção bacteriana e mesmo assim avalair a real necessidade deste medicamento, pois algumas infecções sao autolimitadas e não necessitam tratamento com antibióticos, inclusive pode ocorrer piora e aparecimento de complicações quando são tratadas, como por exemplo na infecção por Escherichia coli intestinal relacionada com casos de Síndrome Hemolítico Urêmica apos uso de antibiótico. ALém da necessidade do medicamento, o conhecimento sobre o tempo ideal, a correta droga para aquela infecção, a dose adequada para cada paciente com a avaliação das funções orgânicas, entre outras.

*Mecanismos de ação

Os antibióticos bactericidas destroem as bactérias que estão dentro do seu espectro de atividade, ao passo que os antibióticos bacteriostáticos apenas inibem a multiplicação. A capacidade bacteriostática de um antibiótico pode ser suficiente para o tratamento da maioria das infecções, mas a atividade bactericida pode ser importante em infecções graves ou em pacientes imunocomprometidos. A atividade bacteriostática também pode ser importante em casos que a carga bacteriana seja muito grande.

*Parede Celular

As bactérias possuem uma parede externa rígida ao redor da membrana celular. Esta parede protege a bactéria da diferença de osmolaridade que existe no meio externo (pequena) em relação à osmolaridade interna da bactéria (hiperosmolar), evitando a destruição por diferencial osmótico. Em resumo, uma bactéria sem parede celular explodiria. Esta parede está presente na maioria para bactéria Gram-positivas e Gram-negativas e é constituída principalmente por um peptideoglicano. A construção da parede celular se dá ppor ligações entre os peptideoglicanos, formando uma espécie de polímero, sendo esta formação realizada por uma enzima denominada de PBP (Penicillin binding Protein). Nas Gram-positivas o peptideoglicano é a única estrutura estratificada externa à membrana celular, nas Gram-negativas há uma membrana mais externa, exterior a uma camada muito fina de peptideoglicano. É por isso que os antibióticos que inibem a sintese da parede celular bacteriana nao funcionam em bactérias que não tem parede celular, como Mycoplasma e Chlamydia. Dizemos que os antibióticos que inibem a síntese de parede celular são bactericidas, ou seja, acabam causando a morte celular por lise osmótica.

A bacitracina é um antibiótico peptídico cíclico que inibe a ativação do carreador lipídico que move as subunidades citoplasmáticas hidrossolúveis de peptideoglicano através da membrana celular para o exterior da célula. Os glicopeptídeos (teicoplanina e vancomicina) são antibióticos de alto peso molecular que se ligam ao componente D-alanina-D-alanina terminal do pepetideo tronco que inibe estericamente o acréscimo das subunidades ao esqueleto de peptideoglicano. Os betalactâmicos são caracterizados por impedirem a reação de transpeptidação que une os peptideoglicanos entre si.

*Síntese de proteínas

A maioria dos antibióticos que inibem a síntese de proteínas interage com o ribossomo bacteriano. Os aminoglicosídeos exercem efeito bactericida aderindo irreversivelmente à subunidade 30 S do ribossomo bacteriano e impedem o início da síntese de proteínas. Os macrolídeos e as lincosamidas aderem à parte 50S do ribossomo bacteriano e inibem o prolongamento da cadeia de proteína. O cloranfenicol liga-se reversivelmente à parte 50S do ribossomo inibindo a formação de ligação peptídicas. A linezolida (classe das oxazolidinonas) inibe a subunidade 50S do ribossomo. As tetraciclinas interagem reversivelmente com a porção 30S do ribossomo bacteriano, bloqueando a adesão de aminoacil-tRNA ao complexo ribossomo-mRNA. A mupirocina inibe a enzima isoleucina-tRNA sintetase, competindo com a isoleucina bacteriana por seu local de ligação na enzima, o que leva à depleção das reservas celulares de tRNA carregado com isoleucina.

*Inibição do metabolismo bacteriano

Os antimetabólicos interferem na síntese bacteriana de ácido fólico. A inibição da síntese de folato leva à cessação do crescimento bacteriano e em alguns casos à morte da célula bacteriana. As sulfonamidas são análogos estruturais ao ácido p-aminobenzóico (PABA), um dos três componentes estruturais do ácido fólico. O primeiro passo na síntese de ácido fólico é o acréscimo de PABA à pteridina pela enzima ácido diidropteróico sintetase. As sulfonamidas competem com o PABA como substratos de enzima. A trimetropina é uma diaminopiridina, um análogo estrutural da fração