FISIOPATOLOGIA DO INFARTO

As artérias coronárias realizam o suprimeto de sangue para o coração, surgem da aorta na valva aórtica, preferencialmente chamada de valva semilunar aórtica ou valva semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que se bifurcam em duas importantes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa. A interrupção do fluxo sanguíneo, e consequento interrupção do suprimento de oxigênio e nutrientes, para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos. A obstrução é causada principalmente pela formação de um coágulo sanguíneo sobre uma placa de ateroma no interior de uma das artérias. Este trombo normalmente ocorre sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial. Esta placa, antes da alteração, pode ser muito pequena a ponto de passar despercebida pelos métodos comuns de diagnóstico. Sendo assim, um paciente dito saudável pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo que dura, às vezes, poucos minutos. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídios. Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. Em seguida, as plaquetas se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação resultando na formação do trombo.

A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigênio a artéria, denominada isquemia. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contratilidade do miocárdio. A movimentação normal de íons, em especialK, Na e Ca, a se alterar. Gerando uma instabilidade elétrica. Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrer arritmias que antecedem o infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Sendo iniciada na região subendocárdica, metabolicamente mais ativa, estendendo-se para a epicárdica, completando-se em cerca de 6 horas.

O grau de disfunção ventricular esquerda é um dos fatores de risco mais importantes na sobrevida pós IAM. Cerca de 30% a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatação ventricular, dependendo do local e extensão do infarto, da perviabilidade ou não da artéria ocluída, da intensidade da circulação colateral e dos fatores que aumentam a tensão ventricular. A remodelação começa dentro de horas e continua por vários meses, mesmo após a cicatrização histológica da área infartada. No processo de remodelação observa-se a expansão da área infartada que dependerá do tamanho e da transmuralidade do infarto, do processo de cicatrização adequado, da intensidade das forças mecânicas que atuam sobre a parede ventricular.

Com o principal objetivo de diminuir a sobrecarga cardíaca, deve-se fornecer hábitos alimentares