Fisiologia: Síntese e Secreção do Iodo
Por: TFRLima • 5/5/2018 • Trabalho acadêmico • 6.098 Palavras (25 Páginas) • 409 Visualizações
Fisiologia: Síntese e Secreção do Iodo
O iodo dietético sob a forma de iodeto (I−) ou iodato (IO3−) é absorvido a partir do trato gastrointestinal e distribuído pelo líquido extracelular.
A ingestão diária média de iodo nos EUA se iguala à ingesta diária recomendada de 150 µg devido ao uso disseminado de sal iodado.
O iodo circulante é ativamente transportado para o interior do tireócito pelo simportador sódio-iodo.
No interior do tireócito, o iodo é rapidamente oxidado pela H2O2 em uma reação catalisada pela tireoide peroxidase.
O reativo intermediário formado está ligado covalentemente aos resíduos tirosil presentes na tireoglobulina para gerar resíduos de monoiodotirosina e di-iodotirosina por um processo conhecido como organificação.
O perioxidase da tireoide também cataliza os resíduos monoiodotirosina e di-iodotirosina para gerar tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3).
O T4 e T3 são secretados após a proteólise da tireoglobulina. Esse processo hidrolítico pode ser inibido pela exposição a quantidades excessivas de iodo ou de lítio. Em condições normais, aproximadamente 100 µg de T4 e 5 µg de T3 são liberados diretamente na circulação de cada dia.
Iodo: Prontamente absorvido da dieta, concentrado na tireoide, e integrado nos hormônios da tireoide, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Esses hormônios circulam em grande parte ligados à tireoglobulina. Eles modulam o gasto de energia em repouso e, no desenvolvimento humano, o crescimento e o desenvolvimento.
Na ausência de suplementação, as populações que dependem principalmente de alimentos provenientes de solos com baixo teor de iodo têm deficiência endêmica de iodo.
Deficiência de iodo materna leva a uma deficiência do feto, que produz abortos espontâneos, natimortos, hipotireoidismo, cretinismo e nanismo.
Déficits cognitivos permanentes podem resultar de deficiência de iodo, durante os primeiros dois anos de vida. No adulto, hipertrofia compensatória do bócio ocorre juntamente com diferentes graus de hipotireoidismo [150 µg].
Grandes doses (>2 mg/dia em adultos) podem induzir hipotireoidismo por bloqueio da síntese de hormônio da tireoide. A suplementação com >100 mg/dia para um indivíduo que anteriormente era deficiente, ocasionalmente, induz o hipertireoidismo [1,1 mg].
O estoque de iodo de uma população pode ser estimado pela prevalência de bócio.
A excreção urinária de iodo é um método de laboratório eficaz de avaliação.
Nível sanguíneo do hormônio estimulante da tireoide (TSH) é uma medida indireta, e, portanto, não inteiramente específica.
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Tempestade tireoidiana
A crise tireotóxica, conhecida como thyroid storm, é uma síndrome potencialmente letal que geralmente é o resultado final de uma tireotoxicose grave e sustentada.
Ela pode afetar pacientes com outras condições clínicas que os tornam vulneráveis aos efeitos cardiovasculares, neuropsiquiátricos e gastrointestinais da exposição às quantidades excessivas de hormônio tireoidiano.
A crise tireotóxica tipicamente se desenvolve no cenário de uma doença de Graves inadequadamente tratada, podendo ser precipitada por doenças intercorrentes, cirurgia, ou pelo tratamento com iodo radioativo. Os indivíduos afetados apresentam febre, taquiarritmias atriais, insuficiência cardíaca congestiva, náuseas, vômitos, diarreia e convulsões.
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Tireotoxicose e Hipertireoidismo
Definição e epidemiologia: síndrome sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano.
Ela prevalece em um em cada 2.000 adultos, afetando 1% de todos os indivíduos durante o curso de uma vida.
A incidência de hipertireoidismo é mais frequente em mulheres (cinco para cada homem) e em tabagistas. A prevalência geral, que é de aproximadamente 1%, aumenta para 4 a 5% em mulheres idosas.
O hipertireoidismo subclínico ocorre em 0,3 a 1% da população e em 2% dos idosos.
Entre as diversas causas de hipertireoidismo, a doença de Graves representa a etiologia mais comum, correspondendo a 60 a 80% dos casos de tireotoxicose.
Sua prevalência é incerta, mas estima-se que afete 0,4 a 1% da população. Essa doença é de 5 a 10 vezes mais frequente em pacientes do sexo feminino, sendo seu pico de incidência entre os 20 e os 40 anos.
A prevalência do bócio nodular tóxico é, em geral, maior em áreas com carência de iodo na alimentação, podendo corresponder a mais de 30% dos casos de hipertireoidismo, ao contrário das regiões suficientes em iodo, nas quais a doença de Graves é bem mais prevalente.
Além disso, a prevalência de bócio nodular tóxico aumenta com a idade.
O termo hipertireoidismo refere-se ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. Tireotoxicose refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou não. A tireotoxicose por T3 decorre do aumento isolado dos níveis séricos de T3 e supressão do TSH.
Etiologia (Tabela):
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Além da ingestão exógena de hormônio tireoidiano, incidental ou proposital, há outras etiologias para a tireotoxicose.
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