Nefropatia Hipertensiva

Nefropatia Hipertensiva

Introdução

A hipertensão arterial pode resultar de qualquer forma de doença renal que diminua o número de néfrons funcionantes, levando a retenção de sódio e água. A nefropatia hipertensiva é a causa mais comum de doença renal progressiva.

Historicamente, a relação entre hipertensão e insuficiência renal é reconhecida desde 1873. entretanto, ainda existe controvérsia se doença renal primária prece hipertensão ou se esta resulta secundariamente em dano renal. Dados recentes, tanto de registros americanos como de europeus ou latinos- americanos, têm indicados que a nefroesclerose hipertensiva é causa presumível e em franco crescimento de insuficiência renal crônica necessitando de terapia substitutiva da função renal.

Nefroesclerose refere-se a doenças com alterações patológicas que ocorre na microvasculatura pré-capilar e envolvem, secundariamente, o glomérulo e o interstício.

Diagnóstico

O diagnóstico de nefropatia hipertensiva baseia-se apenas em dados clínicos, sem biópsia renal ou qualquer evidência segura de que a hipertensão realmente precede o quadro.

Aproximadamente 25% dos pacientes que iniciam programa de diálise tem nefropatia hipertensiva, definida como insuficiência renal na qual hipertensão arterial é o único fator etiológico conhecido.

A nefropatia hipertensiva poderiam ser prevenidos, ou ter sua incidência reduzida significativamente, mediante o adequado controle da pressão arterial.

Na população negra, é a causa mais comum de doença renal terminal, responsável por cerca de 35-40% dos casos nos centros de diálise.

O marco histopatológico da nefropatia hipertensiva é o acometimento das arteríolas aferentes (arterioloesclerose), que são os principais elementos renais a sofrer com o aumento da pressão hidrostática intraluminal. A lesão arteriolar hipertensiva leva à redução do lúmen vascular e, conseqüentemente, isquemia do parênquima isquêmico. Essas lesões podem ser nefroesclerose benignas ou nefroesclerose maligna. A primeira representa a lesão da grande maioria dos hipertensos com nefropatia, podendo ocorrer nos diversos graus de hipertensão e tem uma evolução bastante lenta, porém progressiva.

Já a nefroesclerose maligna ocorre associada a hipertensão acelerada-maligna, de progressão rápida e, associada a retinopatia grau III (hemorragias) ou IV (papiledema), geralmente com lesão de outros órgãos alvo (coração, cérebro). Os rins são reduzidos de tamanho e apresentam petequias corticais, decorrente da rotura de pequenos vasos. A histolopatologia revela endarterite obliterante nas pequenas artérias renais e arteriolosclerose hiperplásica ou profilerativa (lesão em "bulbo de cebola"). Neste tipo de lesão, há profileração celular associada a deposição de colágeno, com importante espessamento da parede vascular. As paredes das arteríolas pode conter áreas de necrose fibrinóide, com infiltrado inflamatório de permeio (arteriolite necrosante). As lesões vasculares da hipertensão maligna levam a isquemia glomerular severa e difusa, precepitando uma insuficiência renal rapidamente por lesão artrófica do glomérulo e túbulo.

O diagnóstico clínico da nefroesclerose benigna deve ser feito em um hipertenso de longa data, com elevação da creatinina sérica que apresenta alguns dos critérios:

- retinopátia grau I ou II;

- hipertrofia ventricular esquerda;

- sedimento urinário relativamente normal;

- leve redução do tamanho renal;

- exclusão de outras causas de insuficiência renal.

O primeiro achado é a microalbumina (30 a 300 mg em urina de 24 horas), faixas