O SEMINÁRIO GÔNODAS

SEMINÁRIO GÔNODAS

• TESTÍCULOS

1. Torção de testículo

• É um acidente vascular que pode produzir isquemia, atrofia e grangrena de gônodas.
• Em condições fisiológicas a túnica vaginal recobre a laterais e a parte anterior dos testículos, deixando o dorso e a superfície posterior descobertos, isso faz com que o testículo fique “preso”. Quando a túnica vaginal recobre todo o testículo, este fica suspenso como se fosse um “badalo de sino”, podendo então torcer com facilidade.
• A torção testicular pode ser extravaginal ou intravaginal:

• Na torção extravaginal ou do epidídimo propriamente dita, o testículo e sua túnica ficam torcidos no nível do anel inguinal externo. É o tipo menos comum de torção, ocorrendo preferencialmente na infância.
• A torção intravaginal ou testicular propriamente dita, surge após um traumatismo, durante esforço exagerado, ou mais raramente durante atividades normais ou durante o sono.

• Ao exame físico, a pele escrotal pode ser normal ou avermelhada, quente e edemaciada. A tumefação é confinada ao escroto; todo o testículo encontra-se tumefato, extremamente doloroso, com superfície lisa, não sendo possível palpar o epidídimo. O testículo comprometido, encontra-se mais elevado que o oposto, devido ao encurtamento do cordão espermático e ao espasmo dos músculos crematéricos ( Sinal de Brunzel). O testículo e o epidídimo aumentam de tamanho rapidamente, constituindo, no prazo de poucas horas, uma volumosa e única tumefação, não sendo possível distinguir essas estruturas.
• O reflexo do músculo cremastérico quando presente praticamente exclui o diagnóstico de torção de testículo.
• Na torção testicular o exame  simples de urina e o leucograma estão quase sempre normais.
• MANOBRAS????

1. Orquite

• É a inflamação aguda ou crônica dos testículos.
• Orquite aguda, envolvendo apenas, o testículo, é uma entidade rara. Quase sempre ela é consequência da extensão de um processo inflamatório epididimário, o que caracteriza a epidímo-orquite. A orquite agudo aparece de modo súbito e, na maioria das vezes, é acompanhado de febre alta, náuseas e vômitos. A dor testicular é intensa e irradia-se para virilha; a pele escrotal apresenta-se avermelhada e edemaciada. O testículo comprometido aumenta de volume e fica doloroso á palpação; a elevação manual do testículo reduz a dor.
• Na orquite piogênica, pode haver formação de um abscesso, o qual, quando roto, dá origem a chamada piocele.
• Na orquite traumática, que pode aparecer após vasectomia, traumatismo, manipulação cirúrgica semhistória prévia de infecção, verifica-se um reação granulomatosa testicular provavelmente resultante do extravasamento de proteínas e espermatozoides destruídos. Os testículos apresentam-se aumentados de volume e dolorosos.
• A orquite acompanhada de caxumba reveste-se de maior significado pela frequência com que é observada e devido aos efeitos nocivos e irreversíveis que provoca. O vírus acomete os testículos por via hematogênica ou por via descendente ( o vírus é excretado na urina). A orquite aparece entre o 4° e o 6° dia da doença sendo unilateral em 70% dos casos. A fase aguda dura em torno de 1 semana. O testículo encontra-se aumentado e hipersensível em consequência do edema intersticial. Pode haver fibrose dos túbulos seminíferos, com lesões irreversíveis das células germinativas e consequente esterilidade; contudo, as células intersticiais de Leydig, responsáveis pela produção de testosterona, são preservadas.

1. Hipogonadismo

• O hipogonadismo masculino é uma síndrome clínica causada por deficiência androgênica.
• Os androgênios desenvolvem um papel crucial no desenvolvimento e na manutenção das funções reprodutivas e sexuais do homem. Baixos níveis de androgênios circulantes podem causar distúrbios no desenvolvimento sexual masculino, resultando em anormalidades congênitas do trato reprodutivo. Com o avançar da idade, pode causar redução da fertilidade, disfunção sexual, declínio da força muscular, menor mineralização óssea, distúrbio do metabolismo lipídico e disfunção cognitiva.
• O hipogonadismo masculino pode ser classificado em 4 formas:

1. Formas primárias, causadas por insuficiência testicular;

       2. Formas secundárias, causadas por disfunções hipotalâmicas-hipofisárias;

3. Hipogonadismo de início tardio;

4. Hipogonadismo devido à insensibilidade dos receptores androgênicos.

• O diagnóstico do hipogonadismo masculino é baseado nos sintomas e sinais clínicos de deficiência androgênica , associados a baixos níveis séricos de testosterona.
• Sinais e sintomas sugestivos de hipogonadismo de início pré-tuberal:

• Testículos pequenos
• Criptorquidismo
• Voz aguda
• Epífises não fechadas
• Crescimento linear até a vida adulta
• Hábitos eunucoides
• Pelos faciais e corporais esparsos
• Infertilidade
• Baixa densidade óssea
• Sarcopenia
• Atividade/ desejo sexual diminuído

• Sinais e sintomas associados com hipogonadismo de início tardio

• Perda de libido
• Disfunção erétil
• Sarcopenia
• Baixa densidade óssea
• Depressão
• Alterações de humor, fadigo e irritabilidade
• Distúrbios do sono
• Perda de pelos corporais
• Fogachos
• Perda do vigor
• Resistência á insulina
• Síndrome metabólica
• Obesidade visceral
• Ginecomastia
• Diminuição de função cognitivas

• O rastreamento para deficiência de testosterona não está indicado como rotina. Entretanto, a mensuração da testosterona deve ser realizada em homens com:

• Tumoração hiposiária, acompanhada de irradiação da região selar e outras doenças na região hipotalâmica e selar;

• Insuficiência renal crônica em regime de hemodiálise;
• Tratamento com medicações que causem supressão dos níveis de testosterona, como, por exemplo, corticoesteroides e opioides;
• Moderada a severa doença pulmonar obstrutiva crônica;
• Infertilidade:
• Osteoporose ou fraturas com pequenos traumas;
• Infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV) com sarcopenia;
• Diabetes tipo 2.

• ASÍNDROME DE KLINEFELTER (SK) é um estado intersexual, determinado geneticamente pela duplicação do cromossomo X, caracterizada por alterações tardias que se tornarão evidentes após a puberdade. Consiste em uma das causas mais importantes de infertilidade masculina e hipogonadismo primário em nosso meio (3,4). Cerca de 10% dos azoospérmicos são portadores de SK. A SK, uma das primeiras anormalidades cromossômicas descritas, resulta de uma alteração genética, com cariótipo 47,XXY, levando ao hipogonadismo hipergonadotrófico, azoospermia e hipodesenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. Existem cinco tipos de erros genéticos, variantes da SK. O mecanismo exato que determina a deficiência androgênica não é ainda totalmente conhecido, sendo variável o grau de disfunção das células de Leydig. A redução dos níveis plasmáticos de testosterona é o fator indutor da ginecomastia. O hipogonadismo primário consiste na falência testicular de origem específica, podendo ser ocasionado por SK, defeitos enzimáticos da síntese de testosterona, processos inflamatórios (orquites), trauma testicular e granulomatose gonadal. O acometimento dos testículos promove a redução dos níveis séricos de testosterona, culminando com o desenvolvimento de ginecomastia na presença de níveis elevados de ICSH e FSH, ocasionando o quadro de hipogonadismo hipergonadotrófico. No diagnóstico diferencial de ginecomastia deve-se sempre excluir insuficiência hepática, uremia e uso de drogas.

1. Síndrome de insensibilidade ao androgênio

• A síndrome da insensibilidade completa ao androgênio (CAIS), descrita por Morris em 1953 na revista de ginecologia americana refere-se a indivíduos de fenótipo feminino, porém com genótipo e gônadas masculinos. Ela apresenta prevalência de cerca de 1:10.000, sendo ainda mais rara em negros. Na síndrome, a síntese de testosterona é normal, porém há resistência dos tecidos à ação androgênica, o que causa a aparência feminina dos portadores. Esta condição é causada por uma mutação na produção do gene receptor de androgênios ( AR; Xq 11 –q12), o receptor de estrogênio é normal e, portanto, ocorre desenvolvimento dos seios e do corpo feminino.
• A maior parte dos casos ocorre por herança recessiva ligada ao X, porém em 1/3 dos casos não há relação familiar. O diagnóstico pode ocorrer desde ao nascimento até após a puberdade. As gônadas costumam ser detectadas na cavidade abdominal ou na região lábioinguinal.
• Os hormônios androgênicos, além de definirem o fenótipo masculino são fundamentais para o desenvolvimento e manutenção dos caracteres sexuais secundários, iniciação e manutenção da espermatogênese
• Portadores dessa síndrome apresentam genitália externa feminina, vagina ausente ou curta terminando em fundo cego, genitália interna sem as estruturas derivadas dos ductos de Wolff e de Müller, desenvolvimento de ginecomastia na puberdade e ausência de pelos pubianos ou axilares. Os testículos estão localizados no abdome ou canal inguinal e menos frequentemente nos grandes lábios.
• A carência de atividade biológica da testosterona e da diidrotestosterona não suprimem a alça de feedback negativo, levando a produção de FSH e LH pelo eixo hipotálamo-hipofisário. Este aumento na produção de FSH e LH causa a produção excessiva de androgênios, que são convertidos em parte em estrogênios nos tecidos gordurosos. O hiperestímulo testicular ainda leva a produção indireta de estrogênios na periferia. Como resultado da presença de estrogênios circulantes, há o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários femininos.

• PROSTÁTA

1. Hiperplasia Benigna de Próstata

• É definida histologicamente, por hiperplasia das células tanto epiteliais quanto estromais, que começa na área periuretral.
• O processo hiperplásico começa frequentemente na terceira década de vida; em torno dos 80 anos de idade, 85% dos homens apresentam HPB.
• O envelhecimento e os testículos funcionantes constituem os principais fatores de risco. O aparecimento de manifestações clínicas de HPB antes dos 65 anos de idade em um parente de primeiro grau também constitui um fator de risco.
• A testosterona é convertida pela enzima 5α-redutase em diidrotestosterona, principal androgênio intraprostático, sendo que uma de suas ações é estimular o crescimento prostático. Uma série de fatores de crescimento peptídicos, juntamente com a di-hidrotestosterona, intermedeiam as interações estromo epiteliais que alteram o equilíbrio entre a proliferação e apoptoses celulares, levando ao desenvolvimento de HPB.
• A morbidade da HPB deve-se aos incômodos produzidos por sintomas das vias urinárias inferiores. Tradicionalmente, sintomas obstrutivos, como : hesitação, esforço ao urinar, sensação de esvaziamento incompleto, intermitência, jato urinário fraco e gotejamento pó-miccional, surgem em consequência da obstrução mecânica do colo vesical.
• Os sintomas irritativos, como palaciúria, nictúria, urgência e incontinência de urgência, são causadas por contrações inibidas do detrusor.
• Os sintomas essenciais das vias urinárias inferiores da HPB podem ser quantificados por meio das setes perguntas relativas aos sintomas da Pontuação Internacional de Sintomas Prostáticos ( IPSS). Os IPSS de 0 a 7 representam sintomas leves; de 8 a 19 sintomas moderados; de 20 a 35 sintomas graves.
• A obstrução vesical devido à HPB exibe componentes tanto estáticos quando dinâmicos. O componente estático deve-se ao aumento de tamanho da próstata, enquanto o componente dinâmico é decorrente do aumento do tônus adrenérgico na próstata, onde predomina os receptores α2-adrenérgicos.
• As complicações decorrentes da HPB incluem:

• Retenção urinária aguda, que pode ser resultado de infarto da próstata.
• Desenvolvimento de hidroureter e hidronefrose, devido a presença prolengada de obstrução.
• Leões renais.

• O quadro clínico é frequentemente atribuído à HPB quando um homeme mais velho apresenta-se com sinais e sintomas do trato urinário inferior.
• Embora os sintomas das vias urinárias inferiores em homens maduros e idosos sejam frequentemente atribuídos a HPB, o diagnóstico diferencial deve incluir doenças sistêmicas que provoquem polaciúria e nictúria, como:

• Diabetes melito
• Hipercalcemia
• Obstrução infravesical, devido a estenoses uretrais
• Doenças neurológicas que afetem a bexiga

• O rápido aparecimento de sintomas, a apresentação antes dos 50 anos ou a ocorrência de sintomas irritativos sem sintomas obstrutivos constituem sinalizações que sugerem essas causas alternativas.
• O exame físico deve incluir toque retal e exame neurológico cuidadoso. O toque retal deve estimar o tamanho da próstata e sua consistência.
• A urinálise deve avaliar possível piúria ou hematúria. Outros estudos opcionais incluem determinação dos níveis séricos de creatinina e níveis do antígeno prostático específico (PSA).
• O teste padrão-ouro para o diagnóstico de obstrução prostática consiste na documentação de pressão vesical elevada em relação ao fluxo.

1. Prostatite

• A prostatite é a inflamação da próstata e pode ter origem bacteriana ou não-bacteriana e ser sintomática ou assintomática.
  
• A prostatite pode afetar o homem a qualquer idade, mas é mais comum em pessoas com a idade entre 30 e 50 anos.
• Ela pode ser causada por uma infecção ou uma inflamação da glândula da próstata.
  
• A prostatite pode estar presente por um tempo longo, causando ocasionais dores mesmo depois de a infecção ter sido tratada.
• A sintomatologia que conduz ao diagnóstico de prostatite consiste em dor pélvica e/ou suprapúbica de intensidade leve a moderada, sensação de peso ou desconforto perineal. Algumas vezes disúria, estrangúria, e dor ou ardência uretralapós a ejaculação fazem parte do cortejo clínico da prostatite.
• O exame da próstata, feito por meio do toque retal, pode mostrar uma glândula congesta, edemaciada, com superfície lisa ou irregular, dependendo da intensidade do quadro, ou simplesmente dolorosa.
• A prostatite do tipo I (bacteriana aguda) caracteriza-se por inicio agudo de febre, calafrios, mal-estar, dor lombar ou perineal e sintomas urinários, particularmente disúria, polaciúria e urgência. Em geral, a apresentação inicial é impressionante e o paciente pode apresentar-se toxemiado. O toque retal frequentemente revela hipersensibilidade acentuada da glândula e calor local. É diagnosticada primariamente com bases nos achados clínicos e cultura de urina positiva.
• A prostatite do tipo II ( bacteriana crônica) é observada em homens de idade mais avançada, em associação a infecções recorrentes do trato urinário. A apresentação da doença é menos notável, porém envolve sintomas das vias urinárias inferiores, dor pélvica e disfunção sexual. No toque retal, a próstata pode ser normal ou aumentada, de consistência firme ou hipersensível.
• A prostatite tipo III (não bacteriana) caracteriza-se por dor pélvica, frequentemente associada a sintomas das vias urinárias inferiores e dor durante a ejaculação. Os achados do toque retal também variam.
• A prostatite do tipo IV é, por definição, assintomática, sendo descoberta por elevação dos níveis de PSA.
• A principal característica da prostatite crônica é um comolexo de sintomas que aumentam e diminuem.
• As prostatites tipo II e III, são tradicionalmente diagnosticadas como teste de quatro recipientes.Essa técnica de amostras segmentadas para cultura quantitativa consiste na coleta da amostra de urina do jato inicial, do jato médio, secreções prostáticas emitidas após massagem e urina após massagem.A prostatite tipo II é caracterizada plea presença de bactéria uropatogênicas, enquanto a prostatite tipo III é definida plea ausência de uropatógenos em quadro de dor urinária.

1. Neoplasia de Próstata

• O câncer de próstata (CaP) é uma doença altamente prevalente, sendo considerado um problema de saúde pública em vários países. Sua incidência vem aumentando gradativamente, em virtude da introdução do antígeno prostático específico (PSA) na prática clínica e da disseminação dos programas de rastreamento. A Sociedade Brasileira de Urologia preconiza o rastreamento do CaP em homens a partir dos 45 anos de idade através do toque retal e dosagem do PSA
• O principal fator de risco para o desenvolvimento do câncer de próstata é a idade. A hereditariedade também merece destaque como fator de risco. Se um parente de primeiro grau tem a doença, o risco é, no mínimo, duas vezes maior do indivíduo ter CaP. Se dois ou mais indivíduos da mesma família são afetados, o risco aumenta em 5 a 11 vezes. Porém, a hereditariedade não parece ser fator prognóstico importante ou influenciar negativamente na mortalidade relacionada ao CaP.
• O papel da inflamação na etiologia do CaP ainda é incerto, porém diversos estudos sugerem que o processo inflamatório crônico, com aumento de fatores de crescimento e outras citocinas no tecido prostático, pode aumentar o de risco desta neoplasia.
• O CaP se origina, na maior parte das vezes, na zona periférica da próstata e por este motivo raramente causa sintomas precocemente. O screening do câncer de próstata tem o objetivo de possibilitar a detecção precoce e a redução da mortalidade desta doença, porém há uma preocupação cada vez maior com a morbidade associada às diversas formas de tratamento.
• A maioria das Sociedades de Urologia e das entidades de saúde preconiza o rastreamento do câncer de próstata através da associação do toque retal com a dosagem sérica do PSA.
• O PSA não é câncer específico, podendo estar também elevado em diversas situações, tais como prostatites, manipulações urológicas, enfarte prostático, retenção urinária, uso de sonda vesical, etc. Embora a maioria dos casos de CaP apresentem PSA elevado, este pode estar normal em até 27% dos pacientes com esta neoplasia. Portanto, a avaliação do PSA deve ser realizada em conjunto com outras informações relacionadas ao caso clínico do paciente

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• OVÁRIO

1. Síndrome do Ovário Policístico

• A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é doença endócrina complexa, que tem como elementos principais hiperandrogenismo e anovulação crônica. Caracteriza-se por irregularidade menstrual ou amenorréia e uma ampla gama de achados decorrentes do hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopécia e seborréia. Representa uma das desordens endócrinas reprodutivas mais comuns em mulheres, acometendo em torno de 5% a 10% da população feminina em idade fértil.
• Os sintomas e sinais da SOP podem estar presentes em qualquer idade da vida reprodutiva
• Muitas mulheres portadoras da SOP não procuram assistência médica até tentarem engravidar, pois essa seria a primeira vez que elas não estariam fazendo uso de contraceptivos hormonais, que provavelmente haviam mascarado os sintomas até então
• A patogenia é complexa, multigênica, caracterizada por disfunções na liberação de gonadotropinas e na síntese de esteroides. A hiperinsulinemia também representa um papel importante na patogenia da SOP. A insulina em excesso aumenta a secreção de LH pela hipófise, contribuindo para a anovulação, e diminui os níveis de SHBG (sex hormone-binding globulin), aumentando a testosterona livre.

1. Neoplasia dos ovários

• O câncer de ovário pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas acomete principalmente as mulheres acima de 40 anos de idade. É a quarta causa de morte por câncer em mulheres, sendo o mais letal dos tumores ginecológicos. Isso deve-se ao fato de que na maioria dos casos o diagnóstico é tardio, já que são tumores de crescimento insidioso com sintomas também tardios. O quadro clínico é inespecífico, apresentando-se com dor abdominal difusa, constipação, aumento de volume abdominal e dispepsia.

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