Seminário: Intoxicação por Uréia/Nitrato e Hipocalcemia em Vacas de Leite

Seminário: Intoxicação por Uréia/Nitrato e Hipocalcemia em Vacas de Leite.

1. Etiopatogenia e Sinais Clínicos.

1.1 Intoxicações por Uréia/Nitrato

Os sistemas de produção animal destinado a produção de carne de origem bovina no Brasil utiliza basicamente confinamento e produção a pasto. Grande parte da produção de bovinos é de animais criados em sistema extensivo, porém um dos grandes fatores limitantes, principalmente na região centro-sul, é a sazonalidade na produção de pastagens, já que há duas épocas distintas, a de seca e a de chuvas.

A intensificação do uso das pastagens acentua a necessidade de utilização de suplementos destinados à alimentação animal, principalmente durante a estação seca do ano. A proteína é um dos nutrientes de maior importância para garantir a nutrição adequada dos animais (VALADARES FILHO et al., 2012), mas ao considerar os custos da alimentação, a proteína pode ser o nutriente mais oneroso (IMAIZUMI, 2006).

Os suplementos utilizados na substituição da proteína verdadeira são conhecidos como nitrogênio não proteico (NNP). O NNP inclui componentes que possuem nitrogênio (N) não na forma polipeptídica das proteínas e que libere, durante seu metabolismo, nitrogênio amoniacal (N-NH3) no rúmen. Dentre as fontes de NNP, as mais utilizadas são a uréia e o nitrato.

A uréia é um composto comumente utilizado na substituição de parte da proteína fornecida aos animais, e as principais razões são seu comprovado poder de fornecimento de nitrogênio amoniacal; por haver fontes protegidas; ter uma relação custo/benefício favorável e ser de fácil disponibilidade do mercado.

Porém, quando fornecida sem critérios de adaptação aos animais, pode gerar quadros de intoxicação devido a sua rápida hidrólise ruminal. O nitrato também tem sido utilizado na alimentação de ruminantes, já que durante seu metabolismo ocorre liberação eficiente de amônia ruminal e redução na produção de metano entérico.

Tanto a uréia quanto o nitrato têm sido utilizados na pecuária como fonte de NNP, mas são frequentes os surtos de intoxicação pelos dois compostos. A intoxicação por uréia ou nitrato é um processo agudo de intoxicação como resultado do catabolismo de aminoácidos, ácidos nucléicos e de amônia endógena ou exógena da dieta (GONZALEZ e SILVA, 2006).

Nos ruminantes, o catabolismo das proteínas é regulado pelos microorganismos ruminais, os quais têm a capacidade de transformar o nitrogênio da dieta em proteína de boa qualidade, a denominada proteína microbial. A proteína entra no organismo proveniente das dietas em forma de proteína verdadeira e nitrogênio não protéico (NNP), sendo que 40% da proteína total vai passar através do rúmen sem transformação alguma, escapando da digestão microbial, se perdendo sem modificações nas fezes. Os 60% restantes da proteína total e o NNP vão ser transformadas no rúmen por ação da urease, para ser desdobradas em amônia e dióxido de carbono, sendo a amônia utilizada como fonte de nitrogênio para síntese de proteínas pelos microorganismos ruminais (protozoários Peptostreptocci e Prevotella) até peptídeos e aminoácidos, que fazem parte da chamada proteína microbiana, para ser digerida e absorvida pelo intestino.

Quando existe uma degradação das proteínas maior que a síntese de amônia, esta é absorvida pela parede do rúmen e chega ao fígado pela veia porta. No fígado, essa amônia é convertida em uréia, por meio de um processo enzimático conhecido como ciclo da uréia. Parte dessa uréia volta ao rúmen, outra parte é reciclada na saliva ou excretada pela urina. É por isto que os excessos de proteína nos ruminantes vão à urina e/ou ao leite em forma de uréia (GONÇALVES et al., 2004).

Ao atingir o rúmen, a uréia é rapidamente, hidrolisada gerando compostos amoniacais (NH4 e NH3) e gás carbônico por ação da enzima urease. Essa amônia ruminal possui duas possíveis rotas, ocorrerá à conversão em proteína microbiana no rúmen e/ou será convertida em uréia no fígado. A amônia ruminal será sintetizada em proteína microbiana por meio de processos de transaminação. A participação de carboidratos, como a celulose das forragens, é condição essencial para a eficácia do processo. A proteína microbiana será degradada no abomaso e intestino delgado promovendo a formação da proteína pelo próprio animal (GONÇALVES et al., 2011).

Enquanto o amônio (NH4) é hidrossolúvel e não absorvível pela parede ruminal, a amônia é lipossolúvel e altamente absorvível. A conversão da amônia em uréia ocorre no fígado por meio do ciclo da uréia. Uma determinada proporção da uréia hepática retorna ao rúmen, parte vai ser reciclada na saliva e o restante é filtrada nos rins e excretada pela urina (TOWNSEND et al., 1998).

O fornecimento excessivo de uréia acelera a produção e a absorção de amônia para a corrente sanguínea, ocasionando quadro de intoxicação. A rápida liberação de amoníaco procedente da hidrólise de quantidades potencialmente tóxicas de uréia no rúmen contribuem para a elevação na concentração de amônia e no pH ruminal, o que consequentemente causa alteração no gradiente de permeabilidade do epitélio, favorecendo a passagem de amônia à corrente sanguínea, que atinge o fígado (GONÇALVES et al., 2011). No ambiente intracelular a amônia impede o ciclo de Krebs por meio do bloqueio por saturação do sistema glutamina-sintetase, resultando em diminuição da produção de energia e inibição da respiração celular (ANTONELLI, 2003).

Essa sobrecarga sofrida pelos hepatócitos bloqueia o clico da uréia e nos neurônios promove desestabilização na passagem do estimulo nervoso, interferindo no metabolismo de energia no encéfalo associado a alterações na síntese e liberação de neurotransmissores. Assim, ocorrerá diminuição dos níveis de aminoácidos de cadeia ramificada, como a valina, leucina e isoleucina, e aumento dos aminoácidos de cadeia aromática, como o triptofano, fenilanina e a metionina. Os aminoácidos de cadeia aromática atravessam facilmente a barreira hematoliquórica e competem com neurotransmissores normais, como a dopamina e a norepinefrina, formando os falsos neurotransmissores, como a feniletanolamina e octopamina, que deslocam neurotransmissores verdadeiros necessários para a transmissão sináptica, como as catecolaminas (norepinefrina e dopamina). O resultado final é uma depressão do sistema nervoso central (MESEJO et al., 2008).