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A FACULDADE PITÁGORAS

Por:   •  12/11/2019  •  Trabalho acadêmico  •  970 Palavras (4 Páginas)  •  454 Visualizações

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FACULDADE PITÁGORAS

MARCELA F

REGIANE C

MUCOSITE

POÇOS DE CALDAS – MG

2019

MARCELA F

REGIANE C

MUCOSITE

Trabalho apresentado no curso de graduação da Faculdade Pitágoras - Odontologia

Orientador: Fernanda

POÇOS DE CALDAS – MG

2019

SUMÁRIO

1

INTRODUÇÃO        01

2

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA        02

3

4

CONCLUSÃO        05

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS      06

1. INTRODUÇÃO

A mucosite é considerado um efeito adverso da terapia antineoplásica, por ser de alta toxicidade, devido ao tratamento de radioterapia e quimioterapia, e são clinicamente semelhantes. Classificando-se como um tipo de estomatite. Acometem também pacientes que são submetidos a transplantes de medula óssea. Existem também alguns fatores de risco, tais como sexo feminino, higiene oral deficiente, foco oral de infecção, alimentação deficiente, xerostomia e consumo de álcool e cigarro.

As alterações na mucosa começam a se desenvolverem após alguns dias de intervenção, levando até semanas, e desaparecem lentamente de 2 a 3 semanas após o tratamento. As lesões associadas a quimioterapia envolvem as superfícies não-queratinizadas (mucosa jugal, superfície ventro-lateral da língua, palato mole e assoalho oral). Já as da radioterapia afetam as superfícies mucosas voltadas para o foco de radiação.

Os sinais e sintomas incluem dor, sensação de ardência, desconforto e eritema, e aumentam a sensibilidade durante a alimentação quente ou ácida e a higiene oral. As lesões são caraterizadas pelo desenvolvimento de coloração esbranquiçada, e se desenvolvem como ulcerações dolorosas recobertas por exsudato fibrinoso, levando a má nutrição e a desidratação e acometendo no tratamento antineoplásico, sendo que em alguns casos necessita de interrupção do mesmo.

2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Na década de 80 surgiu o termo “mucosite” para designar a inflamação da mucosa da boca induzida pelo tratamento da quimioterapia e radioterapia em pacientes oncológicos. As causas das lesões são multidimensional, e as células são agredidas causando uma injúria direta sobre as células basais do epitélio em replicação. Histologicamente, ocorre uma diminuição da espessura do epitélio, da queratinização, a descamação superficial e as alterações vasculares, com o aumento da permeabilidade e a congestão dos vasos sanguíneos.

Os primeiros sinais incluem uma coloração esbranquiçada, pela falta de escamação adequada de queratina. Em seguida ocorre a perda dessa camada, com reposição pela mucosa atrófica, que é edematosa, eritomatosa e friável. Consequentemente, áreas de ulceração são expostas com a formação de uma membrana superficial fibrino-purulenta amarelada e removível. As áreas centrais das úlceras podem se apresentar necrosadas, apresentando ou não sangramento. Na fase ulcerativa ocorre uma perda da integridade da mucosa ocasionando uma porta de entrada para bactérias fungos e vírus. 

Classificação

A mucosite é dividida em 4 fases:

1. Fase Inflamatória: tecido epitelial libera interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) causando aumento da vascularização local.

2. Fase Epitelial: ocorre a redução da renovação das células em função da radioterapia e da quimioterapia, ocasionando ulceração do epitélio.

3. Fase Ulcerativa: quando ocorre a colonização por microorganismos e intensificação das lesões

4. Fase Curativa: corresponde à renovação celular e posterior cicatrização da mucosite.

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 Algumas classificações são utilizadas para mensurar a gravidade da mucosite, para avaliar a sua incidência e para ajudar na escolha do tratamento adequado.  De acordo com a Organização Mundial de Saúde, pela Radiation Therapy Oncology, quando as lesões são provenientes da quimioterapia, elas se manifestam mais frequentemente associada a agentes farmacológicos específicos, tais como o Metotrexato, 5-fluoruoracil, Bleomicina, Doxorrubicina, Cisplatina, Vinblastina e Vincristina. Essas drogas causam toxicidade direta de alguns de seus antimetabólicos, e outros agentes sintéticos como hidroxiuréia e hidrocloridrato de procarbazina, que levam à degeneração glandular, alterações no colágeno e à displasia epitelial7-9.

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