A Fisiologia Veterinária

Fisiologia Veterinária

Discentes: Luana Carvalho, Taíla Cristina e Temísia de Jesus

Data: 11/04/2019

Mecanismo de contração do músculo esquelético

  O mecanismo de contração muscular depende da chegada do neurônio motor (eferente), que sai do sistema nervoso central, à junção/sinapse neuromuscular na fibra muscular, para que haja a liberação do neurotransmissor acetilcolina (armazenados em vesículas sinápticas nas terminações nervosas da célula pré-sináptica) e sua conexão com os receptores nicotínicos (presente na célula pós-sináptica), havendo o efeito excitatório.

  A princípio, há uma sinapse elétrica visando o estímulo da musculatura, ou seja o sistema nervoso central envia a informação de movimento através de neurônios efetores alterando o potencial de membrana. Em uma sequência de polarização e despolarização o estímulo atinge a musculatura estriada esquelética, caracterizando o potencial de ação, fazendo com que os canais de voltagem dependente de cálcio abram e estimulem as vesículas das terminações nervosas (célula pré-sináptica) a liberarem o neurotransmissor responsável pela sinapse química consequente.

  Após a fusão das vesículas sinápticas à membrana pré-sináptica e a liberação, por exocitose, da acetilcolina na fenda sináptica, a sinapse química é iniciada. A acetilcolina liberada na junção neuromotora é hidrolisada devido, a presença de acetilcolinesterase (enzima), permitindo a recepção da AcetilCoA + Colina nos receptores nicotínicos da célula pós-sináptica. Dessa forma, ocorre a abertura dos canais iônicos ligantes-dependentes de sódio, promovendo o fluxo do íon e consequente despolarização da membrana pós-sináptica da fibra muscular, iniciando a contração muscular.

  O impulso nervoso chega ao interior da célula através dos túbulos transversos, levando o potencial de ação às proximidade do retículo sarcoplasmático, abrindo os canais ligante dependentes de cálcio, permitindo a difusão do Ca+ no meio intracelular. Na presença de íons cálcio e ATP (trifosfato de adenosina), há o acoplamento entre o Ca+ e a molécula de troponina que compões o sarcolema, promovendo a alteração estrutural da molécula de tropomiosina, assim os locais ativos da actina são expostos e conseguem deslizar sob as moléculas de miosina, caracterizando a contração muscular. O relaxamento, portanto, ocorre quando o potencial de ação cessar e o Ca+ ser bombeado de volta ao retículo endoplasmático, retornando a estrutura inicial na fibra muscular (complexo troponina-tropomiosina).

 

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