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A MIELOENCEFALOMALÁCIA VIRAL EQUINA

Por:   •  18/1/2019  •  Trabalho acadêmico  •  7.081 Palavras (29 Páginas)  •  412 Visualizações

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECÔNCAVO DA BAHIA
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS, AMBIENTAIS E BIOLÓGICAS
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

MIELOENCEFALOMALÁCIA VIRAL EQUINA

CRUZ DAS ALMAS
2017


MIELOENCEFALOMALÁCIA VIRAL EQUINA

CRUZ DAS ALMAS
2017


SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO        4

2. OBJETIVO        5

3. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA        6

3.1. AGENTE ETIOLÓGICO        6

3.2. CARACTERÍSTICAS DO AGENTE        6

3.3. TRANSMISSÃO        7

3.4. EPIDEMIOLOGIA        7

3.5. RESPOSTA IMUNE        8

3.6. PATOGENIA        10

3.7. APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DE INFECÇÃO POR EHV-1        11

3.7.1. Comprometimento respiratório        12

3.7.2. Comprometimento reprodutivo        12

3.7.3. Mieloencefalomalácia        13

3.8. ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOS        15

3.9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL        16

3.10. CONTROLE E PROFILAXIA        18

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS        21

REFERÊNCIAS        22

ANEXOS        29


1. INTRODUÇÃO

        

Em 1966 foi relatado o primeiro caso de infecção por EHV-1 em feto de equino abortado, e apenas em 2005 houve o primeiro isolamento do vírus em cavalo com doença neurológica (LARA et al. 2008)

O Brasil dispõe de aproximadamente 5,5 milhões de equino, tendo assim o terceiro maior rebanho do mundo, ficando atrás apenas do México e da China (IBGE, 2011). Vale destacar a presença da união entre a pecuária comercial e a equinocultura que são relevantes em vários setores, principalmente para o agronegócio brasileiro, e segue influenciando em vários campos como cultura, esporte, lazer e ao ecoturismo (DIEL, 2006).

O EHV-1 tem a capacidade de promover infecção latente e prolongada no hospedeiro natural, possibilitando a transmissão do vírus para outros animais de forma muito eficaz, e a persistência do mesmo em rebanhos equinos, causando prejuízos com abortos em éguas, infecções respiratórias e doença neurológica, em casos de surtos pode-se ter perda de 50% dos potros (FLORES 2007).


2. OBJETIVO

        

        A presente revisão teve como objetivo obter informações na literatura que auxiliem no reconhecimento de infecção por herpesvírus equino tipo 1, bem como o controle e medidas frente a um surto e prevenção de novos casos, abordando aspectos como etiologia, epidemiologia, resposta imune, sinais clínicos e diagnóstico.


3. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

3.1. AGENTE ETIOLÓGICO

        

A família Herpesviridae é dividida em três subfamílias, de acordo com suas propriedades biológicas: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae e Gammaherpesvirinae. O herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1) pertence a subfamília Alphaherpesvirinae, esta possui uma gama variável de hospedeiros apresentando um ciclo de replicação curto, em torno de 24h, rapidamente destroem as células de cultivo e estabelecem infecção latente primariamente. Dentro dessa subfamília o EHV-1 pertence ao gênero Varicellovirus, no qual se insere a maioria dos herpesvírus de importância veterinária (FLORES, 2007).

3.2. CARACTERÍSTICAS DO AGENTE

O herpesvírus equino tipo 1 (EHV-1) é um vírus envelopado, membro da subfamília Alphaherpesvirinae, gênero Varicellovirus, é um vírus de DNA fita dupla com capsídeo icosaédrico que mede aproximadamente 150nm de diâmetro envolvendo o núcleo, uma camada denominada tegumento que recobre o capsídeo, (a quantidade variável desse tegumento e sua distrubuição irregular nas partículas permite a variação do diâmetro e da forma dos vírions)  e um envelope lipoprotéico contendo espículas de glicoproteínas na sua superfície (MURPHY et al. 1999).

Algumas características biológicas são comuns entre os herpesvírus: codificam enzimas que irão metabolizar nucleotídeos processamento de proteínas e síntese de ácido nucléico; a montagem do capsídeo e a síntese do DNA viral acontece no núcleo da célula do hospedeiro, e a aquisição do envelope se dá por brotamento através da membrana nuclear ou de organelas; capacidade de permanecer latente no hospedeiro ocorrendo pouca ou nenhuma expressão genica, podendo ocorrer reativação da infecção latente (FLORES 2007)

O EHV-1 possui um genoma de, aproximadamente, 145 a 150 kb e, de acordo com a organização genômica, enquadra-se no grupo D dos Alfaherpesvírus. O genoma do EHV-1 contém 76 genes descritos até o presente (FLORES 2007).


3.3. TRANSMISSÃO

        

A transmissão do EHV-1 pode ocorrer de forma direta, onde animais susceptíveis entram em contato com secreções de animais infectados, fetos abortados ou anexos fetais e também via aerossóis mais comum onde há grandes concentrações de animais, ou de forma indireta ingerindo água e alimento contaminados com secreções infecciosas assim como fômites (MURPHY et al. 1999).

3.4. EPIDEMIOLOGIA

A infecção por Herpesvírus equino tipo 1 (EHV1) está distribuída mundialmente, causando prejuízos para os criadores de equinos através de surtos frequentes de infecções do trato respiratório, abortos, morte de neonatos e a mieloencefalopatia. A infecção é mais comum em cavalos jovens e geralmente resulta em uma infecção latente nos primeiros meses de vida com expressão clínica e liberação viral em períodos de estresse (LUNN, et al. 2014).

Segundo Pusterla & Hussey (2014) a infecção do trato respiratório ocorre geralmente após ou durante o período de desmame, mas já foi relatado infecção nas primeiras semanas de vida independendo do quadro vacinal do animal, a infecção ocorre por meio da secreção respiratória, contato com material abortado (fetos e placentas) e fômites. No sêmen e nos testículos de garanhões foi detectado a presença de EHV-1 mas uma transmissão sexual não foi relatada. A infecção latente é um fator importante na epidemiologia e explica o porquê de ocorrer surtos em populações fechadas de equinos, sem que haja a introdução de novos animais (WILSON, 1997), as éguas são a maior fonte de infecção para o potro e esse transmite a doença para outro potro ou para égua (GILKERSON et al. 1997), 80% de todos os cavalos estão infectados latentemente mas, essa prevalência pode mudar de acordo a região geográfica e a sensibilidade do teste utilizado, diferente de outros herpesvírus, latência para EHV-1 é implantada no sistema imune especifico e no gânglio trigeminal (PUSTERLA & HUSSEY 2014).

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