O TÉTANO EM EQUINOS

 

TÉTANO EM EQUINOS              

          

Substitutivo P1 de Doenças de Equídeos  

 

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Hellen Carolina dos Santos

INTRODUÇÃO

Tétano é uma intoxicação aguda e potencialmente fatal que afeta muitas espécies, inclusive os humanos. Todavia, a suscetibilidade das espécies as toxinas varia consideravelmente. Entre as espécies animais domésticas, estudos epidemiológicos revelam maior ocorrência de tétano em equinos.  

As infecções ocorrem quando endósporos são introduzidos nos tecidos traumatizados a partir do solo ou de fezes. Locais comuns de infecção incluem feridas penetrantes profundas em equinos, castração e tecido umbilical de animais jovens. A presença de tecido necrótico, de corpos estranhos e de microrganismos anaeróbios facultativos contaminantes em feridas pode criar condições de anaerobiose nas quais os esporos de C. tetani podem germinar.  

A absorção da toxina provoca rigidez muscular localizada, inicialmente próxima à região da ferida e nos músculos de maior atividade como o masseter e pescoço, sendo que a rigidez generalizada se dá mais tardiamente quando se fazem evidentes espasmos tônicos e hiperestesia. O diagnóstico é feito principalmente pelo histórico e exames físicos do animal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

GERAL

As clostridioses incluem várias espécies de Clostridium, que acometem diversas espécies animais, tanto de produção quanto selvagens. Nos animais de interesse pecuário, os clostrídios são extremamente importantes, pois atuam como agente primário da doença (RAYMUNDO, 2010.

Clostridium tetani, o agente etiológico, é um bacilo Gram-positivo, reto, delgado e anaeróbio. Endósporos esféricos terminais, deixam saliência na célula-mãe, dando um aspecto característico em forma de “raquete” aos microrganismos esporulados. Os endósporos são resistentes a agentes químicos e a fervura, mas são destruídos por autoclave a 121°C por 15 minutos. Tem um crescimento invasor e é hemolítico em ágar-sangue devido a produção de tetanolisina. Dez tipos sorológicos de C. tetani podem ser distinguidos pelos seus antígenos flagelares. A neurotoxina tetanospasmina e antigenicamente uniforme a despeito do sorotipo, e anticorpos induzidos pela neurotoxina de qualquer um dos sorotipos neutralizam as produzidas pelos outros.  

Os clostrídios podem replicar mais rápido nos tecidos quando a toxina hemolítica tetanolisina e liberada. As bactérias vegetativas, ao multiplicarem-se em tecidos necróticos, produzem uma potente tetanospasmina, que é responsável pelos sinais clínicos do tétano.

 

EPIDEMIOLOGIA

Entre as espécies animais domésticas, estudos epidemiológicos revelam maior ocorrência de tétano em equinos, principalmente em países em desenvolvimento e locais onde a vacinação não é um hábito, com taxa de mortalidade variando de 59% a 80% (SILVA et. al., 2010). O tétano apresenta uma taxa de mortalidade variável, que pode chegar a 80% em equinos (PEDROSO et al., 2012). Os surtos são relacionados com higiene precária de instalações e utensílios utilizados no manejo dos animais (TONI et. al., 2010). Para a manifestação clínica do tétano é necessário ferimento ou solução de continuidade que possibilite a introdução da bactéria (QUEVEDO et. al., 2011).

Solos intensamente contaminados por matérias fecais contêm elevadas concentrações de esporos de C. tetani. A ocorrência da infecção tetânica no homem e nos equinos é maior nas regiões mais quentes dos vários continentes.  

As condições sociais e econômicas desvantajosas dos carroceiros, bem como o manejo precário dos seus equídeos, em adição aos serviços em ambiente urbano resultam em uma alta ocorrência de lesões de pele desses animais, as quais servem de porta de entrada para o clostrídio (PEDROSO et al., 2012).

PATOGÊNESE

Estruturalmente, a toxina do tétano consiste de duas cadeias unidas por pontes dissulfeto. A cadeia leve é a molécula toxica, e a cadeia pesada é responsável pela ligação com o receptor e pela internalização da toxina. A neurotoxina liga-se irreversivelmente a receptores gangliosídicos nas terminações dos neurônios motores e é transportada por meio de vesículas ao corpo da célula nervosa e a seus processos dendríticos no SNC, pelo de fluxo intra-axonal retrogrado. A toxina é transferida transinapticamente para seu sitio de ação nos terminais dos neurônios inibidores, onde bloqueia a transmissão pré-sináptica de sinais inibitórios (Sanford, 1995). Isso e feito pela hidrolise das sinaptobrevinas, componentes proteicos de vesículas que contem neurotransmissores. Como a liberação de neurotransmissores inibitórios e impedida, há paralisia espástica.

A toxina pode ser conduzida pelo sangue, principalmente quando produzida em grande quantidade, e então ligar-se a terminais motores em todo o organismo antes de ser transferida ao SNC. Toxinas ligadas não são neutralizadas por antitoxinas.

O organismo também pode penetrar através do sistema digestivo e, com menor frequência, a doença pode estar associada a infecções pós-operatórias, uterinas ou umbilicais (PEDROSO et al., 2012). O C. tetani pode instalar-se em qualquer ferida contaminada multiplicando-se no local e produzindo toxinas difusíveis, porém, não tem nenhuma capacidade invasora, não saindo do foco de infecção. Os casos naturais surgem principalmente após infecções profundas e perfurantes, que favorecem a anaerobiose, e em feridas purulentas, pois os germes piogênicos consomem o oxigênio, criando um ambiente favorável à proliferação do C. tetani 

(SILVA et. al., 2010).

O clostrídio, em anaerobiose, produz três exotoxinas conhecidas: toxina não espasmogênica, tetanolisina, que promove necrose tissular, e tetanoespasmina que produz os sinais clínicos do tétano. A tetanoespasmina liga-se às terminações nervosas e segue em fluxo retrógrado do sistema nervoso periférico (local do ferimento) ao sistema nervoso central (QUEVEDO et. al., 2011).

No tétano, as moléculas tóxicas agem nas sinaptobrevinas, proteínas responsáveis pela liberação de neurotransmissores e de mediadores inibitórios. As endotoxinas de bactérias Gram-negativas contêm um glicolipídeo hidrofóbico (lipídeo A) e um polissacarídeo hidrofílico composto de um núcleo oligossacarídico e de um polissacarídeo O (antígeno O). A toxidade dessa molécula polissacarídica complexa reside na porção lipídica A. Células com essas endotoxinas interagem inclusive com fagócitos mononucleares, neutrófilos, plaquetas e linfócitos B.