Microscopia óptica

Microscopia Óptica

O exame histológico mostra parênquima renal representado pela cortical com 20 glomérulos. Estes apresentam enrugamento isquêmico da membrana basal glomerular, com o restante da estrutura do tufo conservada (Figura 1).

O interstício está dissociado por faixas de fibrose, em meio às quais há túbulos atróficos. Foram representadas três artérias interlobulares e 12 arteríolas. As artérias mostram fibrose substituindo a íntima e parte da túnica muscular, com redução parcial da luz (Figura 2). As arteríolas apresentam lesões de hialinose sub-endotelial.Imunofluorescência: Fragmento de parênquima renal representado pela cortical com 16 glomérulos.

Resultado: Imunofluorescência negativa.

Conclusão Diagnóstica:

Nefroesclerose Benigna.

DISCUSSÃO:

O presente caso clínico se refere a um paciente jovem, negro, com HAS de duração desconhecida e com lesão de órgãos alvo (insuficiência renal, insuficiência cardíaca - classe B e retinopatia leve). Diante das várias possibilidades de diagnóstico - e diferentes prognósticos - foi realizada a biópsia renal. O diagnóstico histopatológico foi nefroesclerose benigna.

A síndrome clínica usada para descrever essa condição tem sido rotulada como nefropatia hipertensiva e os critérios clínicos sugeridos para tal diagnóstico são: (1) história familiar de HAS, (2) hipertrofia ventricular esquerda (ou retinopatia hipertensiva), (3) proteinúria, (4) hipertensão arterial de longa data precedendo qualquer evidência de lesão renal, (5) ausência de exposição à nefrotoxinas, (6) ausência de doença renal primária ou congênita, e (7) ausência de doença sistêmica associada com injúria renal. Do ponto de vista anátomo-patológico, na nefroesclerose benigna destacam-se alterações vasculares, glomerulares e túbulo-intersticiais. As alterações vasculares caracterizam-se por hialinose arteriolar e arterial, hipertrofia da média e fibrose intimal. As alterações glomerulares nem sempre estão presentes na nefroesclerose benigna. A alteração mais precoce é o colapso das alças capilares, com espessamento aparente de suas paredes, que na verdade decorre do enrugamento da membrana basal glomerular. Outras alterações glomerulares são descritas, por exemplo: aumento da matriz mesangial, que resulta em esclerose segmentar ou global do tufo glomerular. Nefrite intersticial, freqüentemente de intensidade moderada, associa-se às anormalidades vasculares e glomerulares. Nosso paciente apresenta todos os critérios relacionados (exceto o tempo de hipertensão, que é desconhecido), tornando a hipótese de nefroesclerose benigna provável. A despeito da biópsia, os critérios clínicos também podem ser vistos nas outras “formas” de hipertensão.

Na descrição clássica de hipertensão maligna, os sintomas iniciais são habitualmente neurológicos (tontura, cefaléia, borramento visual, estados alterados da consciência e convulsões focais ou generalizadas), elevação súbita da pressão arterial (geralmente PA diastólica>130 mmHg) e edema de papila. Posteriormente, ocorrem descompensação cardíaca e renal, e até perda ponderal. Porém, alguns estudos que utilizaram dados clínicos em conjunto com a biópsia mostram que o diagnóstico baseado somente em parâmetros clínicos é insuficiente para diferenciar a nefroesclerose maligna da benigna, principalmente naqueles com insuficiência renal moderada. Como exemplo, sabe-se que a ausência de edema de papila não exclui a hipertensão maligna. As anormalidades renais incluem rápida elevação de creatinina sérica, hematúria (podendo ser macroscópica), proteinúria, cilindros hemáticos e leucocitários no sedimento. Os níveis plasmáticos de aldosterona promovem alcalose metabólica hipopotassêmica na fase inicial, porém a uremia e a hiperpotassemia podem obscurecer estes achados iniciais. Com freqüência, observam-se sinais hematológicos de anemia hemolítica microangiopática. Do ponto de vista histológico, podem-se observar duas lesões vasculares distintas: a necrose fibrinóide e a arteriolite hiperplásica das arteríolas interlobulares (lesão em “casca de cebola”). Os glomérulos também podem sofrer alterações proliferativas ou necrose, e a maioria das alterações glomerulares e tubulares é secundária a isquemia e ao infarto. A anemia hemolítica microangiopática e a ativação da sistema renina-angiotensina-aldosterona parecem ser essenciais ao seu desencadeamento/perpetuação. No caso apresentado, a biópsia foi essencial para o diagnóstico, pela grande sobreposição de dados da anamnese e clínicos.

Outro diagnóstico que obrigatoriamente deve ser considerado é o de glomerulonefrite crônica. Dados estatísticos e as características de nosso paciente, levam às hipóteses de nefropatia da IgA e GESF como as mais prováveis. Mais uma vez, os parâmetros clínicos não ajudam na diferenciação, já que proteinúria (mesmo acima de 1 g/24 horas) e hematúria podem estar presentes na nefroesclerose hipertensiva. A nefropatia da IgA,comumente inicia-se na segunda e terceira décadas de vida, é mais comum em homens e tem menor prevalência em negros. Geralmente há poucas características clínicas, no entanto hematúria microscópica e proteinúria podem ser persistentes ou intermitentes durantes vários anos. Pacientes com nefropatia por IgA geralmente mostram 03 apresentações clínicas distintas: (1) 40-50% com episódios recorrentes de hematúria macroscópica, geralmente seguindo-se a infecção de vias aéreas superiores ou gastrointestinais, e que pode ser acompanhada de lombalgia e febre baixa; (2) 30-40% com hematúria microscópica