A Relação do Hipotireoidismo com Alopecia Areata; Revisão de Literatura
Por: recarvalho21 • 17/11/2021 • Artigo • 2.195 Palavras (9 Páginas) • 98 Visualizações
A Relação do Hipotireoidismo com Alopecia Areata; Revisão de literatura
- Cely Araújo Azevedo Guimarães - Pós-Graduação em Tricologia Universidade
Anhembi Morumbi
- Fernanda dos Santos Ribeiro- Pós-Graduação em Tricologia Universidade
Anhembi Morumbi
- Gabriela Duarte Schiavinato - Pós-Graduação em Tricologia Universidade
Anhembi Morumbi
- Silvia Azevedo Ikejima - Pós-Graduação em Tricologia Universidade
Anhembi Morumbi
- Maria José dos Santos Souza - Pós-Graduação em Tricologia Universidade
Anhembi Morumbi
- Renata Araujo de Carvalho - Pós-Graduação em Tricologia Universidade
Anhembi Morumbi
- Alessandra Scorse Costa - Mestre em Ciências da Saúde
CONTATO
1. celyartes@ig.com.br
2. fernandadossantos2014@gmail.com
3. gabizinhaschi@gmail.com
4. silviaazevedo.sa@gmail.com
5. mjsantos.souza@gmail.com
6. renata.carvalho@recley.com.br
7. alescorse@gmail.com
RESUMO
O Hipotireoidismo é causado por uma inflamação onde o organismo produz anticorpos que danificam a tireoide, diminuindo sua capacidade de produção dos hormônios. Ele é mais comum em mulheres do que em homens, e o diagnóstico da doença é feito somente por meio da realização de exame laboratorial, cabendo ao médico à correta avaliação quanto aos tratamentos possíveis o que geralmente envolve a administração de hormônios sintéticos. O Hipotireoidismo pode causar a queda acentuada dos fios, aumento de peso, depressão, irregularidade menstrual entre outros. O diagnóstico e tratamento da comorbidade tireoidiana influenciam diretamente na evolução da Alopecia Areata (AA), tendo sido observada melhora do paciente relatado após início de tratamento do hipotireoidismo.
Palavras Chaves: Hipotireoidismo; Alopecia Areata; Queda Capilar; Tireoide.
INTRODUÇÃO
Baumgartner descreve que o hipotireoidismo, é definido como um estado clínico resultante da deficiência de HTS (Hormônios Tireoidianos), é responsável por diversas alterações endócrinas, ressalta as desordens da glândula tireoide, em excepcional o hipotireoidismo. Para Kasumagic-Halilovic a alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes autoimunes.
Devido à deficiência citada acima temos a diminuição da taxa metabólica causando o retardo ou falha na retomada do cabelo anágeno, que eleva a queda capilar conforme descrito por Kurtey, tendo associação mais forte com a Alopecia Areata (AA), segundo Shahmoradi.
No trabalho de Vincenti 11,8% da população estudada tem condição clinica associada a Alopecia Areata (AA) devido a relação registrada a disfunção tireoidiana.
OBJETIVO
O presente estudo tem por objetivo analisar e apresentar dados através de revisão de literatura, baseado em artigos científicos sobre relação do hipotireoidismo e a alopecia areata.
METODOLOGIA
Foram realizadas pesquisas bibliográficas com base em artigos científicos que apresentavam associação entre os descritos: Alopecia Areata (AA) e Hipotireoidismo (hypothyroidism). As bases de dados consultadas foram: Google Acadêmico, Capes, Lilacs, Pubmed e Scielo. O período da pesquisa bibliográfica será realizado entre 2005 e 2019.
Os critérios adotados para seleção dos artigos foram à abordagem sobre as alterações capilares relacionadas ao hipotireoidismo aos descritores já mencionados, sendo desta revisão, embora apresentassem os descritores selecionados.
REVISSÃO BIBLIOGRAFICA
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo, é definido como um estado clínico resultante da deficiência de HTS (Hormônios Tireoidianos), é responsável por diversas alterações endócrinas mais comuns, ressalta as desordens da glândula tireoide, em excepcional o hipotireoidismo. Assim ocasionando destruição da própria glândula, que inicialmente se dá como hipotireoidismo primário, mas pode ocorrer também devido a doença hipotalâmica ou hipofisária, sendo denominado como hipotireoidismo central. (Baumgartner, 2014).
Lania A, et al (2008) relata que o hipotireoidismo primário é o mais comum e ocorre em maior quantidade de indivíduos, sendo mais frequentemente em mulheres com idade avançada, podendo ocorrer também em homens e seres jovens. Já o hipotireoidismo central, é excepcional e representa um menor número de casos. Os pacientes com hipotireoidismo central têm características clínicas semelhantes as dos pacientes com hipotireoidismo primário, mas tendem a ser mais leves.
Segundo Associação Brasileira de Endocrinologia, as manifestações clínicas do hipotireoidismo ocorrem gradualmente e incluem: fadiga, bradicardia, rouquidão, sensibilidade ao frio, pele seca, fraqueza muscular, constipação, letargia, reprodução comprometida e memória prejudicada. Nas mudanças metabólicas, sucede uma subtração na taxa de consumo de oxigênio e diminuição na produção de calor, ocasionando queda na taxa metabólica basal, e por consequência ganho de peso, apesar de haver diminuição do apetite.
Triggian et al.(2009) relata que o iodo tem papel fundamental na produção dos hormônios tireoidianos. Quantidades excessivas ou deficitárias de iodo e selênio contribuíram para alterações tireoidianas, como o hipotireoidismo.
No estudo de Nishiyama et al.(2019), realizou-se suplementação de sulfato de zinco em indivíduos que apresentavam: T3 baixo, T4 livre normal e deficiência moderada em zinco, por vários meses. A suplementação oral diminuiu os níveis séricos de T3 e T3 livre e rT3, e a TRH induzida por reação do TSH normalizou.
Nishiyama et al (2009) ainda relata que a deficiência de zinco é uma causa de hipotireoidismo subclínica, pois esse mineral aumenta a atividade da ID II. Em estudos com animais a deficiência de zinco resultou em diminuição da taxa dos níveis de T3 e T4 livres. Já em seres humanos, a suplementação de zinco reestabeleceu a função tireoidiana normal em pacientes com hipotireoidismo.
Pizzulli A, Ranjbar A.(2000) relatou a importância do selênio que é um elemento-traço para os mecanismos antioxidantes para o sistema imunológico, até este momento participa efetivamente da homeostase da glândula tireoide, uma vez que este mineral, como selênio cistina, é um cofator para a 5’D, e com isso tem recebido excessiva atenção no que diz respeito ao metabolismo periférico dos HTS.
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