Causas Neurológicas do Autismo

GISELE DE ALMEIDA SANTOS  RA: 2089760

DISCIPLINA: Neuroanatomia / Fisiologia / Farmacologia

Prof Dra Daniela Wey Lapa

The Science of Addiction: Genetics & The Brain

Mouse Paty

Ecstay

Foi visto que os transportadores de serotonina são responsáveis pela remoção de moléculas de serotonina da fenda sináptica depois de terem feito seu trabalho. O ecstasy imita a serotonina e é absorvido por transportadores de serotonina. De fato, o êxtase é mais facilmente aceito do que a serotonina. Assim esta interação com o ecstasy altera o transportador, que torna-se temporariamente "confuso" e começa a fazer o seu trabalho em sentido inverso! O transportador começa a transportar a serotonina para fora da célula.

O excesso de serotonina fica preso na fenda sináptica. Como resultado, ele se liga de novo e de novo aos receptores, superestimando a célula.

Ecstay afeta as vias de serotonina responsáveis pelo humor, sono, percepção e apetite. Ecstay também indiretamente interage com o caminho da recompensa. O excesso de serotonina estimula a liberação de dopamina ao longo da via de recompensa, dando propriedades ecstay ligeiramente viciantes.

Heroína

Antes de a heroína entrar no sistema, os neurotransmissores inibitórios são ativos nas sinapses. Estes neurotransmissores inibem a liberação da dopamina.

Quando os opiáceos naturais do corpo ativam os receptores de opiáceos, a liberação de neurotransmissores inibitórios é desligada. Sem inibição, a dopamina pode ser liberada.

A heroína imita os opiáceos naturais e se liga aos receptores de opiáceos, desligando a inibição da dopamina. A dopamina é permitida para inundar a sinapse, produzindo sentimentos imediatos de sedação e bem-estar.

Os neurônios com receptores de opiáceos estão em partes do cérebro responsáveis pela transmissão de sinais de dor, resposta ao estresse e apego emocional. Os opiáceos de nossa pessoa são analgésicos naturais, eficazes quando sofremos lesões maciças. É por isso que a morfina, adubo relacionado à heroína, é usada como analgésico.

Maconha

Antes que a maconha entre no sistema, os neurotransmissores inibitórios são ativos na sinapse. Estes neurotransmissores inibem a libertação da dopamina.

Quando ativado pelo próprio cannabinoide nativo do organismo (chamado anandamida), os receptores de cannabinoides desativam a liberação de neurotransmissores inibitórios. Sem inibição, a dopamina pode ser liberada.

THC, o produto químico ativo na maconha, imita a anandamida e se liga aos receptores cannabinoides. A inibição é tornada estranha e a dopamina é permitida para esguichar na sinapse.

A anandamida é conhecida por estar envolvida na remoção de memórias desnecessárias em curto prazo. Também é responsável por diminuir o movimento, fazer e sentir-se relaxado e calmo. Ao contrário do THC, a anandamida quebra rapidamente no corpo. Isso explica por que a anandamida não produz um "alto" natural perpétuo.

Metanfetamina

Os transportadores de dopamina são responsáveis pela remoção da dopamina da fenda sináptica. Como a metanfetamina imita a dopamina, ela é levada para a célula pelos transportadores de dopamina. Uma vez dentro da célula, a metanfetamina entra nas vesículas da dopamina forçando as moléculas de dopamina a sair. O excesso de dopamina na célula faz com que os transportadores comecem a trabalhar em sentido inverso, bombeando ativamente a dopamina para fora da célula e dentro da sinapse.O excesso de dopamina fica preso na fenda sináptica. Como resultado, ele se liga de novo e de novo aos receptores, superestimando a célula.A metanfetamina é altamente viciante porque funciona diretamente na via de recompensa do cérebro, fazendo, o usuário sentir intenso prazer e alegria.

Álcool

Os neurotransmissores inibitórios, chamados de GABA, estão ativos durante todo o cérebro. Esses neurotransmissores atuam para controlar a atividade neural ao longo de muitas vias cerebrais. Quando GABA se liga ao seu receptor, a célula é menos propensa a disparar. Enquanto isso, em outra área do cérebro, outro neurotransmissor chamado glutamato atua como neurotransmissor excitatório de propósito geral do cérebro. Quando o álcool entra no cérebro, ele entrega um soco sedativo duplo. Primeiro interage com receptores de gaba para torná-los ainda mais inibitórios. Em segundo lugar, ele se liga aos receptores de glutamato, impedindo o glutamato de excitar a célula. O álcool afeta particularmente as áreas do cérebro envolvidas na formação da memória, na tomada de decisões e no controle de impulsos.