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Minerais

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Por:   •  24/3/2015  •  963 Palavras (4 Páginas)  •  223 Visualizações

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MINERAIS

Todos os minerais precisam de ambiente ácido para ser absorvidos (estômago e intestino)

MAGNÉSIO

Importante no metabolismo do Ca, K, P, Zn, Cu, Fe, Pb, Na, Cd, HCl, acetilcolina, óxido nítrico, homeostasia intracelular, ativação da tiamina etc.

É um co-fator em mais de 100 reações enzimáticas.

Papel essencial no controle da excitabilidade cardíaca, do tônus vasomotor, da pressão sanguínea e transmissão neuromuscular; é necessário para transporte de potássio e a atividade do canal de cálcio.

Necessário para ativação da bomba sódio-potássio, a deficiência de Mg diminui o potássio intracelular – principal causador de cãibra já que prejudica a ação do potássio.

Deficiência: aumento da irritabilidade muscular, arritmias cardíacas e tetania. Relaxamento do músculo vascular liso e, portanto tem efeito oposto àquele dos íons de cálcio na pressão arterial.

Baixa ingestão e excessiva perda renal de Mg tem sido associados com elevação da pressão arterial.

Sintomas de deficiência: anorexia, náuseas, vômitos, letargia e fraqueza. Deficiência grave: paretesia, irritabilidade, diminuição da atenção e confusão mental.

Infecções bacterianas recorrentes devido aos baixos níveis de óxido nítrico, infecções fungicas pela depressão do sistema imune, desativação da tiamina, deficiência de cálcio, fraqueza, impotência – também estão sendo associados a deficiência de Mg.

Absorção: é absorvido no íleo e cólon, 30 a 50% é absorvido por mecanismo paracelular passivo. Cerca de 25% do Mg absorvido é secretado novamente para o lúmen intestinal na forma de secreções digestivas e parte significativa desse elemento pode ser reabsorvido. O balanço é mantido pela regulação da excreção urinária.

Aumento da excreção de Mg: ação de hormônios da tireóide, acidose, aldosterona e depleção de fosfato e potássio. Álcool e cafeína aumentam a excreção pela via urinária.

Sua deficiência geralmente está ligada com distúrbios na absorção e/ou no aumento da excreção. Doenças renais, acidose metabólica e diurese aumentam a perda de Mg.

Aumento da reabsorção do filtrado glomerular: calcitonina, glucagon, hormônio da paratireóide.

60 a 65% do Mg encontra-se no tecido ósseo; 27% no tecido muscular e 6% outros.

Fontes: vegetais folhosos são as melhores, seguidos por legumes, produtos marinhos, nozes, cereais e derivados de leite.

O Mg faz parte da clorofila, o que torna os vegetais de folhas verdes as melhores fontes.

Diminui absorção: fitatos, fibras, álcool ou excesso de fosfato e cálcio.

Aumentam absorção: lactose e outros CHO.

Toxicidade: aumento moderado (3 a 5 mmol/L): náuseas, vômitos, hipotensão, sonolência, dupla visão e fraqueza.

A toxicidade também pode ocorrer em pacientes com falência renal tratados com Mg, os quais podem ter hipotensão, depressão do sist. nervoso central, diminuição dos reflexos do tendão e mesmo paralisia. Se o Mg no plasma for maior que 9 mmol/L: diminui respiração, fraqueza muscular e possivelmente parada cardíaca, em tais casos a infusão intravenosa de cálcio antagoniza o efeito da intoxicação. Os rins de pessoas normais são capazes de excretar rapidamente grandes quantidades de Mg vindos da dieta ou injetados. Podem ser excretados por dia 40 a 60g se efeitos colaterais quando fornecidos por infusão constante. Níveis elevados no soro podem ocorrer quando medicamentos que contenham Mg, em geral antiácidos, são fornecidos em grandes quantidades, geralmente um excesso de 15g/dia em uso crônico.

Não há evidencias que grandes quantidades de Mg via oral sejam perigosas para pessoas com funcionamento renal normal.

Mg e DM: Mg modula o transporte da glicose por meio de membranas, envolvendo-se nas ações enzimáticas que influenciam na oxidação da glicose, podendo sua deficiência contribuir para resistência a insulina. A deficiência de Mg é preditora de DM.

Mg e osteoporose: estudos tem demonstrado que na

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