TRANSMISSÃO SINTÉTICA E NEUROMÁSULAR

DISCIPLINA DE FISIOLOGIA – ENFERMAGEM

PROF. FELIPE FORGIARINI

TRANSMISSÃO SINÁPTICA E NEUROMUSCULAR:

A sinapse é um local por onde a informação é transmitida de uma célula a outra. A informação pode ser transmitida por mecanismo elétrico (sinapse elétrica) ou químico (sinapse química).

TIPOS DE SINAPSES:

- Sinapses elétricas: Permitem que a corrente flua de uma célula excitável para a seguinte, por meio de vias de baixa resistência, chamadas de junções abertas ou junções comunicantes (gap junctions).

- Sinapses químicas: Existe um espaço entre a membrana da célula pré-sináptica e a membrana da célula pós-sináptica, conhecido como fenda sináptica.

Contrastando com as sinapses elétricas, a neurotransmissão, através das sinapses químicas, é unidirecional.

O retardo sináptico é o tempo necessário para que possam ocorrer as múltiplas etapas da neurotransmissão química.

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR – EXEMPLO DE SINAPSE QUÍMICA

- Unidades motoras: As células, cujos nervos suprem as fibras musculares são chamadas de motoneurônios. Um só motoneurônio e todas as fibras musculares que inerva constituem uma unidade motora.

- Sequência das etapas na junção neuromuscular:

1 – O potencial de ação se propaga ao longo do axônio do motoneurônio até a terminação pré-sináptica.

2 – A despolarização da terminação pré-sináptica abre os canais de Ca2+ e o cálcio flui para dentro da terminação.

3 – A acetilcolina (ACh) é extrudada, na sinapse, por exocitose.

4 – A ACh se fixa a seus receptores na placa motora.

5 – Canais para Na+ e K+ se abrem na placa motora.

6 – A despolarização da placa motora faz com que a membrana celular das fibras musculares adjacentes gere potenciais de ação.

7 – A ACh é degradada a acetato e colina, pela acetilcolinesterase (AChE); a colina é recaptada pela terminação pré-sináptica, por meio de co-transporte Na+-colina.

- Agentes que alteram o funcionamento da junção neuromuscular:

EXEMPLO AÇÃO EFEITO SOBRE A TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR

Toxina botulínica Bloqueia a liberação de ACh pelas terminações pré-sinápticas Bloqueio total, paralisia dos músculos respiratórios e morte

Curare Compete com a ACh pelos receptores da placa motora Diminui amplitude dos PPMs; em doses máximas, produz paralisia dos músculos respiratórios e morte

Neostigmina Inibidor da AChE

(anticolinerásico) Prolonga e aumenta a ação da ACh na placa motora

Hemicolínio Bloqueia a receptação de colina pela terminação pré-sináptica Depleta as reservas de ACh nas terminações pré-sinápticas

ACh