As Aves Extracelulares No Contexto Do Zoofisiomorfismo Animal

NEUROBIOLOGIA – P1

Até agora tivemos:[pic 1]

 

• Via PKA e alterações envolvidas
• Via cálcio (PKC) e alterações envolvidas e mecanismos de controle de cálcio
• Dessensibilização
• Via AKT até Bad
• Geração de Potencial de ação
• Intravenosa de KCl levando a morte
• Condução saltatória e doenças desmielizantes

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PKA

Quando uma molécula de sinalização extracelular se liga ao receptor acoplado à proteína G (GPCR), o receptor sofre uma mudança conformacional e, por meio de sua terceira alça intracelular, atuará como um fator de troca de nucleotídeos de guanina (GEF), o que ativa uma proteína trimérica de ligação a GTP (Proteína G). Essa proteína é formada pelas subunidades alfa, beta e gama. Sua ativação se dá pela troca de uma molécula de GDP na subunidade alfa por uma de GTP. Isso vai liberar a proteína G do seu receptor e levará a dissociação da subunidade alfa do complexo beta gama. A subunidade alfa possui atividade GTPase, que se inativará ao hidrolisar o GTP ligado a ela em GDP, essa inativação fará com que as subunidades voltem a se associar. Se tratando de uma proteína G do tipo (Gs), enquanto permanecer ativada, a subunidade alfaS se transloca pela membrana plasmática, se liga e ativa uma proteína enzimática (proteína efetora). Essa proteína, chamada Adenililciclase, irá hidrolisar o ATP, formando AMP cíclico(AMPc), que atuará como segundo mensageiro nessa via. O aumento da concentração de AMPc ativará, por sua vez, a proteína-cinase dependente de AMP cíclico(PKA). A PKA consiste em um complexo de duas subunidades reguladoras e de duas subunidades catalíticas, a ligação do AMPc às subunidades reguladoras altera a conformação dessas subunidades, provocando sua dissociação do complexo. As subunidades catalíticas liberadas vão fosforilar

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