Fisiologia Muscular

UNIFACS

Fisiologia

Profª Vanessa Bacelar

Revisão de Fisiologia Neuromuscular.

Revisão da Anatomia

• O músculo esquelético é responsável pela movimentação do corpo. O movimento é resultado da contração das células (fibras) musculares.
• A camada de tecido conjuntivo que recobre todo o músculo é chamada de epimísio. O músculo é formado por fascículos, que é recoberto pelo perimísio. Dentro de casa fascículo existem as fibras musculares que são envolvidas, isoladas, pelo endomísio.
• Cada fibra muscular é por elementos, que com funções específicas, unidos, promovem a contração muscular.

• Sarcolema = membrana da célula muscular
• Sarcoplasma = citoplasma da célula muscular
• Retículo sarcoplasmático = retículo endoplasmático da célula muscular
• Cisterna terminal = armazena íons cálcio
• Túbulo T = canais que comunicam a parte externa da fibra muscular com a parte interna – assim toda a fibra muscular é despolarizada durante um pontecial de ação

• Cada fibra muscular contém várias miofibrilas que são compostas por proteínas contráteis que formam os miofilamentos.
• Existem dois tipos de miofilmanetos contráteis. Filamentos finos de actina e grossos de miosina.
• O arranjo dos filamentos finos e grossos determina no músculo o aspecto estriado. Onde observa-se àreas claras e escuras.

• Banda A = formada por filamentos de actina e miosina (coloração escura)
• Banda I = formada somente pelos filamentos finos de actina (coloração clara)
• Linha Z = áreas na banda I onde há descontinuação da actina. Limita o sarcômero.
• Zona H = ausência de actina no meio da faixa A (variação no sombreado)
• Sarcômero = unidade contrátil da fibra muscular. Compreendido entre duas linhas Z. Quando ocorre o deslizamento dos filamentos de actina com os de miosina, o sarcômero se encurta, promovendo assim a contração do músculo.

• Músculo → fascículo → fibra muscular → miofibrilas → miofilamentos (actina e miosina)

Junção Neuromuscular

• Para um músculo se contrair é necessário a transmissão de impulso nervoso a partir de neurônios motores (motoneurônios).
• A estrutura compreendida pela inervação de um neurônio motor em uma fibra muscular chama-se junção neuromuscular.
• O neurônio motor sai do corno anterior da medula espinhal e vai inervar uma fibra muscular (junção neuromuscular). Os neurônios sensitivos chegam ao corno posterior da medula levando o estímulo sensorial.
• Placa motora é a conexão entre o término de uma fibra nervosa com uma fibra muscular.
• O axônio terminal contém vesículas sinápticas contendo neurotransmissores (acetilcolina).
• Quando a fibra nervosa é depolarizada essas vesículas se deslocam para a terminação do axônio e libera os neurotransmissores acetilcolina que vão passar para a fenda sináptica e permitir a desploarização da fibra muscular (pela entrada de íons sódio positivos).
• A fibra nervosa no estado polarizado mantém-se negativa dentro da membrana e positiva fora. Quando um potencial de ação é determinado a membrana do axônio se despolariza e esse potencial de ação é popagado ao longo de toda a célula nervosa. Essa despolarização do axônio abre os canais de cálcio regulados pela voltagem, o cálcio entra na célula nervosa e desloca as vesículas sinápticas para a extremidade do axônio favorecendo a liberação, por exocitose, da acetilcolina na fenda sináptica.
• A acetilcolina se fixa no sítio de ligação da acetilcolina nos receptores colinérgicos nicotínicos e abre os canais de sódio na célula muscular, promovendo a despolarização, agora, da célula muscular.

• Miastenia grave - paralisia muscular devido à incapacidade das junções neuromusculares de transmitir sinais das fibras nervosas para as fibra musculares. Devido a alterações na ligação da acetilcolina nos canais iônicos.

• A enzima colinesterase age na acetilcolina, que a transforma em ácido acético e colina que se difunde para o meio extracelular. A acetilcolina, então, devido a ação da colinaesterase libera o sítio de de ligação nos canais do sódio promovendo o fechamento dos canais de sódio. A célula é repolarizada. Essa enzima permite que a membrana da célula muscular se repolarize e fique pronta para receber um novo estímulo, conforme outro potencial de ação chegue ao terminal axônico.
• Quando a fibra muscular é despolarizada (pela ação da acetilcolina) na placa motora, o potencial de ação é propagado por toda a fibra muscular e ao longo do sarcolema e dos túbulos T.
• O potencial de ação causa a saída do cálcio das cisternas terminais. Devido a polaridade positiva na face interna da membrana, o cálcio (positivo) é repelido para o citosol.
• O cálcio fixa-se a troponina que puxa a tropomiosina liberando o sítio ativa da actina para que possa se unir à cabeça da miosina, promovendo assim, o encurtamento do sarcômero (pelo deslizamento desses filamentos) e contração muscular.

Teoria dos Flamentos Cruzados

• A contração do músculo ocorre pelo deslizamento dos filamentos finos de actina e grossos de miosina.
• Miosina = proteína composta por 2 cabeças (pontes cruzadas) presas a uma longa cauda. As caudas ajudam a formar os filamentos grossos. A cabeça da miosina contém dois sítios para fixação da actina e ATP.  As pontes cruzadas têm a capacidade de mover-se para frente e para trás, e a cauda da miosina funciona como uma dobradiça favorecendo a união com o sítio ativo da actina.
• Troponina =  proteína globular que está fixada a tropomiosina.
• Cálcio =  Estão presentes no espaço exracelular e nas cisternas terminais. São liberad 
• Actina = composta por moléculas globulares unidas para formar uma dupla hélice. O filamento fino de actina  é composto por outras 2 proteínas; troponina e tropomiosina.
• Tropomiosina = molécula longa e fina localizada na superfície da actina. As extremidades das moléculas de tropomiosina ficam engatadas nas moléculas de troponina. Mantendo o sítio ativo da actina recorbertos (“escondidos”).os das cisternas terminais após o potencial de ação ser propagado nos túbulos terminais. Os íons cálcio no citosol fixam-se a troponina que puxa a tropomiosina, liberando o sítio ativo da actina para ligar-se à miosina.
• É preciso uma nova molécula de ATP para “quebrar” a ligação da actina e miosina e relaxar o músculo.
• Algumas horas após a morte todos os músculos permanecem rígidos (rigor mortis), mesmo sem potencial de ação. Essa rigidez é causada por perda completa do ATP, necessário para produzir a separação das pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o relaxamento muscular.

Unidade Motora

• Todas as fibras musculares (1 a mais de 500) inervadas pelo mesmo neurônio motor se contraem e se relaxam ao mesmo tempo, trabalhando como uma unidade. Assim, um único neurônio motor e as fibras musculares inervadas por ele é chamado de unidade motora.
• A quantidade de fibras inervadas por um único nervo motor não é determinada pelo tamanho do músculo e sim pela precisão, exatidão e coordenação do seu movimento.

• Músculos oculares = trabalho refinado e delicado, com muita precisão → podem possuir apenas 1 fibra muscular por unidade motora.
• Quadríceps = trabalho pesado, exigem grande força, movimentos grosseiros → podem ter centenas de fibras musculares em uma unidade motora.

• Quando um estímulo é suficiente para despolarizar o neuronônio motor todas as fibras inervadas por ele irão se contrair. Essa é a lei do tudo ou nada, ou a unidade motora é recrutada (e todas as fibras musculares se contraem) ou ela não é.
• Mesmo em repouso o músculo esta em um estado leve de tensão, existe uma contração assincrônica de unidades motoras que mantêm assim o tônus muscular.
• Quando um neurônio motor é lesado a conecção dele com a fibra muscular (junção neuromuscular) é desfeita e o músculo não recebe estímulos para contrair. Ele se mantém flácido ou hipotônico. Não conseguindo manter o estado mínimo, constante de tesão (tônus).
• Quando é necessário aumentar a força de um músculo mais unidades motoras são recrutadas para desencadear um maior poder de contração.
• Quando é necessário recrutar um maior número de unidades motoras um maior número de neurônios motores são estimulados pelo sistema nervoso central.
• Fadiga muscular resulta, principalmente, da incapacidade dos processos contráteis e metabólicos da fibra muscular em produzir a mesma quantidade de trabalho. O impulso nervoso continua a funcionar normalmente e potencias de ação são gerados nas fibras musculares, mas a contração fica cada vez mais fraca pela diminuição da disponibilidade de ATP nas próprias fibras musculares. Isso ocorre quando ao músculo é solicitada uma contração forte e prolongada.
• Hipertrofia muscular é o aumento do tamanho do músculo, devido ao aumento no número de  miofibrilas contráteis. Essas alterações promovem um aumento na eficiência do processo contrátil.
• Quando a inervação de um músculo é destruída, as fibras musculares começam a se degenerar, levando o músculo à atrofia.

Aprendi mesmo?

1. Quais são as unidades estruturais e os tecidos conjuntivos conjuntivos associados  do músculo esquelético?
2. Desenhar um diagrama e identificar as estruturas de um sarcômero. Incluir a faixa I, a faixa A, a zona H e as linhas Z.
3. Qual a função dos túbulos T e do retículo sarcoplasmático?
4. Que proteínas formam os filamentos grossos e finos na fibra muscular? Qual é o seu significado funcional?
5. Descrever estrutura e função da unidade motora.
6. Quais são os papéis da acetilcolina e da colinesterase na transmissão do sinal pela placa motora?
7. Como os íons cálcio interagem com os miofilamentos contráteis para desencadear a contração muscular?
8. Qual o papel da troponina e da tropomiosina na contração muscular?
9. Descreva em detalhes como ocorre a contração muscular, do momento que uma fibra nervosa é despolarizada até o desligamento da ligação da actina com a miosina na fibra muscular.
10. Discuta como é dada a relação número de fibras por unidade motora no músculo esquelético.
11. Caracterize hipertrofia e atrofia.
12. Caracterize tônus muscular.

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