A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

DEFINIÇÃO:  A insuficiência cardíaca congestiva, também chamada de ICC, é uma condição caracterizada pela perda da capacidade do coração bombear sangue corretamente, o que diminui o transporte de oxigênio para os tecidos, resultando em sintomas como cansaço, falta de ar e aumento dos batimentos cardíacos.

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.

A função do coração é bombear sangue. O bombeamento move líquidos de um local para outro. Com o coração, o lado direito do coração bombeia o sangue das veias para os pulmões. Já o lado esquerdo bombeia o sangue que sai dos pulmões pelas artérias para o restante do corpo.

O sangue sai do coração quando o músculo cardíaco se contrai (durante a sístole) e entra no coração quando o músculo cardíaco relaxa (durante a diástole). A insuficiência cardíaca se desenvolve quando a ação de contração ou relaxamento do coração é inadequada, normalmente devido à fraqueza ou rigidez do músculo cardíaco (ou ambos). Como resultado, o sangue pode não sair do coração em quantidades adequadas. Também pode haver acúmulo de sangue nos tecidos, o que causa congestão. É por esse motivo que a insuficiência cardíaca também é conhecida como insuficiência cardíaca congestiva.

FISIOPATOLOGIA: O entendimento da fisiopatologia da insuficiência cardíaca evoluiu significativamente nas últimas décadas, desde o modelo hemodinâmico até o paradigma neuro-hormonal. A insuficiência cardíaca representa uma síndrome complexa, na qual uma lesão miocárdica inicial resulta na super expressão de vários peptídeos, com efeitos distintos sobre o sistema cardiovascular em longo e em curto prazo. A ativação neuro-hormonal tem uma função central reconhecida no desenvolvimento e na progressão da insuficiência cardíaca.

Na fase aguda, a ativação neuro-hormonal parece ser benéfica para a manutenção do débito cardíaco e da perfusão periférica adequados. Entretanto, a ativação neuro-hormonal sustentada resulta em um maior estresse, dilatação e remodelamento da parede ventricular, contribuindo para a progressão da doença no miocárdio lesionado a qual, por fim, provoca ainda mais ativação neuro-hormonal. O remodelamento ventricular esquerdo é o processo pelo qual os fatores mecânicos, neuro-hormonais e, possivelmente, genéticos alteram o tamanho, o formato e a função ventriculares.

O remodelamento ocorre em várias condições clínicas, incluindo infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia, hipertensão e valvopatia cardíaca; os seus sinais de identificação incluem hipertrofia, perda de miócitos e fibrose intersticial aumentada. Um possível resultado deletério do remodelamento, à medida que o ventrículo esquerdo se dilata e o coração assume uma forma mais globular, é o desenvolvimento de regurgitação mitral. A regurgitação mitral resulta em uma sobrecarga de volume crescente no ventrículo esquerdo já sobrecarregado, contribuindo ainda mais para o remodelamento e a progressão da doença e dos sintomas.

SINAIS E SINTOMAS: Os sinais e sintomas são importantes para definir um diagnóstico e conhecer qual ventrículo está comprometido e de que forma estar comprometido com o objetivo de realizar o tratamento adequado.

Esquerdo: Fadiga

Pressão venosa periférica aumentada

Ascite (edema na barriga)

Veias jugulares distendidas

Anorexia e queixa de problemas gástrico

Edema nos membros inferior

Ganho de peso devido os extravasamentos de líquido nos espaços intersticial

Direito: Dispneia por esforço

Dispneia noturna paradoxica

Cianose central

Fadiga

Taquicardia, Taquipineia e Ortopneia

Inquietação

Confusão

Tosse com presença ou não de hemoptose (sangue rosa, claro e espumoso)

Alcaloide respiratória

Pressão venosa pulmonar

Hipóxia

Fator de risco para surgimento de falência de outros órgãos

TRATAMENTO:

• Dieta e mudanças no estilo de vida
• Tratamento da causa da insuficiência cardíaca
• Medicamentos
• Às vezes, um cardioversor desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca ou suporte mecânico circulatório
• Às vezes, transplante cardíaco
• O tratamento da insuficiência cardíaca exige diversas medidas gerais, além do tratamento dos distúrbios que possam causá-la, alterações no estilo de vida e o uso de medicamentos para insuficiência cardíaca.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM:

• Monitorizar a ingesta e a excreta a cada 2 horas;
• - manter a posição de Fowler para facilitar a respiração;
• - monitorizar a resposta ao tratamento diurético;
• - avaliar a distensão venosa jugular, edema periférico;
• - Administrar dieta hipossódica;
• - promover restrição hídrica.
• - proporcionar conforto ao paciente; dar apoio emocional;
• - manter o paciente em repouso, observando o grau de atividade a que ele poderá se submeter;
• - explicar antecipadamente os esquemas de rotina e as estratégias de tratamento;
• - incentivar e permitir espaços para o cliente exprimir medos e preocupações;
• - apoiar emocionalmente o cliente e familiares;
• - promover ambiente calmo e tranqüilo;
• - estimular e supervisionar a respiração profunda;
• - executar exercícios ativos e passivos com os MMII;
• - pesar o paciente diariamente;
• - realizar balanço hídrico;
• - oferecer dieta leve, fracionada, hipossódica, hipolipídica;
• - anotar alterações no funcionamento intestinal;
• - administrar medicamentos conforme prescrição médica, adotando cuidados especiais;
• - observar o aparecimento de sinais e sintomas de intoxicação medicamentosa;
• - transmitir segurança na execução das atividades;

Referências

ALFARO e LEFEVRE, R. Aplicação do Processo de Enfermagem: promoção do cuidado colaborativo. 5th ed. Porto Alegre: Artmed; 2005.

BARRET0 & RAMIRES. Insuficiência Cardíaca; Arq.Bras.Cardiol volume 71, (nº 4), 1998. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abc/v71n4/a14v71n4.pdf.