Este estudo tem o propósito de discutir os aspectos etiológicos

1. Introdução

Algumas drogas ministradas a níveis sistêmico, podem afetar os tecidos periodontais modificando a resposta inflamatória e imunológica dos mesmos, principalmente da gengiva. Dentre os efeitos adversos mais comuns provocados por medicamentos na gengiva esta a Hiperplasia Gengival. A Hiperplasia Gengival apresenta manifestações clinicas e variadas normalmente associadas por diferentes fatores etiológicos. Pode resultar de uma inflamação crônica desencadeada por fatores locais como placa ou cálculo, ou doenças crônicas, variações hormonais e uso de medicamentos. A hiperplasia gengival medicamentosa refere-se ao crescimento anormal dos tecidos gengivais ao uso de medicação sistêmica que induz a alteração dos tecidos periodontais. Diversos medicamentos levam a essa condição, sendo os anticonvulsivantes, bloqueadores de canais de cálcio e imunossupressores os mais comum é a fenitoína, nifedipino e ciclosporina, que podem induzir o crescimento gengival, além da eritromicina  e contraceptivos orais promovendo aspectos clínicos semelhantes, o tecido gengival hiperplásico mostra características similares em todos os aumentos gengivais quanto hereditário ou idiopático. Sua etiofisiopatogenia  ainda não e totalmente esclarecida há hipóteses de sobre a estimulação da proliferação celular de fibroblastos, alteração de metabolismo de degradação e produção de colágeno, acumulo de cálcio intracelular e produção de colagenase  inativa nos fibroblastos.

1. Objetivo

Este estudo tem o propósito de discutir os aspectos etiológicos, clínicos e terapêuticos da hiperplasia gengival medicamentosa.

.

1. Metodologia

1. Desenvolvimento

Os estudos tem relatado a ocorrência de crescimento gengival induzido pelo uso prolongado de medicamentos, um exemplo é a Fenitoína. A duração do tratamento medicamentoso e o nível plasmático da Fenitoina tem sido associado ao aumento gengival em alguns estudos, mas em contrapartida ainda não se estabeleceu associação entre o nível plasmático e a duração do tratamento com  aumento gengival.

Além disso há outros fatores de risco como a placa bacteriana , uso de álcool e habito de fumar, há um maior acometimento do aumento gengival em jovens que tem placa bacteriana representou um fator frequentemente relacionado com hiperplasia gengival, outros fatores como raça e gênero não caracterizaram risco para a doença. A combinação de Fenitoina com outros anticonvulsivantes parece ter associação positiva com o aumento gengival.

A patogênese da hiperplasia gengival induzida por medicamentos ainda não esta clara. Alguns estudos relacionam fatores que influenciam no crescimento  gengival, o que ocorre um aumento significante do colágeno e na produção de proteína, induzido pelo uso da Fenitoina, porem o uso da Fenitoina foi associado a um aumento na expressão do gene relacionado a uma citocina importante no crescimento gengival outras hipóteses sobre a patogênese do aumento gengival examinadas e observou-se que o crescimento gengival induzido pelo medicamento auxilia na proliferação de fibroblastos, como suprime a capacidade de degradação do colágeno todavia, em estudo não foi observado crescomento celular decorrente da Fenitoína.

A extensão do aumento gengival pode variar de acordo com as características teciduais e pela presença de placa bacteriana. Em muitos casos o crescimento gengival apresenta-se gradualmente por vestibular, lingual e coronal, chegando por vezes cobrir a coroa dental, observa-se também uma  erupção dificultada na dentição primaria em decorrência de tecido gengival extremamente fibroso característica comum desta condição dental. O aumento gengival pode ser verificado um mês após o inicio da administração da droga e este período pode aumentar para 2 ou 3 meses com o pico máximo de 18 meses a interrupção na administração acarretaria numa regressão do aumento gengival em 1 mês a placa bacteriana foi descrita como fator preponderante no aumento gengival  sugere-se que o aumento gengival seja uma característica fenotípica de um hospedeiro, como resposta para o efeito mitótico da Fenitoína.