A ED BIOQUIMICA CLINICA

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ESTUDO DIRIGIDO 02

ED 02

Discentes: Glaucia Paula de Souza e Mayara Baptista Piragini

1. 
   1.1 – Os níveis de colesterol do paciente estão dentro do desejável (menor que 200 mg/dL) sendo 190 mg/dL; os triglicerídeos estão acima do valor de referência (menor que 150 mg/dL) sendo o apresentado 376 mg/dL, caracterizando uma hipertrigliceridemia; os valores de LDL estão levemente alterados, sendo o do paciente 120 mg/dL quando o desejável é que seja menor que 100 mg/dL; o HDL está 28 mg/dL, menor que o desejado que é maior que 40 mg/dL e/ou igual a 60 mg/dL. Com esse lipidograma alterado o paciente apresenta risco de doença coronariana e de acordo com a classificação fenotípica de Fredrickson ele corresponde ao fenótipo IV.

1.2 – O HDL é uma lipoproteína de alta densidade e possui propriedades funcionais como transporte reverso de colesterol, ação anti-inflamatória na parede vascular e ação no endotélio. Possui a função de evitar a deposição de LDL (lipoproteína de baixa densidade) na parede dos vasos sanguíneos, além de retirar o excesso de lipoproteínas de baixa densidade dos tecidos extra-hepáticos para serem metabolizadas no fígado. Todo este é processo é chamado de transporte reverso de colesterol, o responsável pela remoção do colesterol da periferia para o fígado para então ser eliminado através da bile. O valor desejável para a HDL é maior que 40 mg/dL e/ou igual a 60 mg/dL e o paciente apresentou 28 mg/dL no exame laboratorial, essa diminuição dos níveis aumenta a propensão de doenças coronarianas, pois não há HDL suficiente para fazer o transporte reverso do colesterol retirando este da corrente sanguínea e tecidos. O acúmulo dessas moléculas é um fator para doenças ateroscleróticas, pois o colesterol pode acumular no endotélio dos vasos sanguíneos e formar placas chamadas ateromas que obstruem o lúmen do vaso comprometendo o aporte de oxigênio para os tecidos. O ateroma também pode se desprender da parede do vaso e causar uma embolia.

1.3 – A recomendação não medicamentosa para um paciente com alteração no perfil lipídico com propensão a doença coronariana é uma mudança nos hábitos alimentares com uma dieta balanceada. É importante estar atento ao controle do peso e a circunferência abdominal, praticar exercícios regularmente e repetir o lipidograma para acompanhar a evolução do quadro. O uso de medicamentos como a estatina ainda não é indicado para o paciente, pois seus valores de LDL estão levemente aumentados não se fazendo necessária a terapia a base de hipolipemiantes, embora essa reduza o risco de aterosclerose.

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   2.1 – Com base no lipidograma, sintomas e histórico familiar o paciente apresenta uma dislipidemia primária do tipo Hipercolesterolemia familiar ou hereditária (IIa) com defeito na expressão ou função dos receptores de LDL e ApoB-100. O diagnóstico pode ser baseado na dislipidemia hereditária relatada pelo paciente juntamente aos eventos de infarto agudo do miocárdio. Os sintomas físicos que este apresenta devido ao depósito de lipídeos, como xantelasmas na região da pálpebra, xantomas nos tendões de Aquiles e extensores das mãos e também o arco córneo que compõe a sintomatologia clássica dos portadores de dislipidemia primária do tipo IIa. Ao que compete ao exame laboratorial: o aumento expressivo da LDL, 4 vezes maior que o desejável, a elevação brusca dos níveis de colesterol total somados a HDL reduzida e o triglicerídeo normal fecham o perfil lipídico clássico do fenótipo IIa segundo a classificação fenotípica de Fredrickson.

1. Os níveis de LDL e VLDL podem ser calculados pela Equação de Friedewald desde que a concentração de triglicerídeos seja menor que 400 mg/dL em jejum.

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Porém, quando a LDL tem dosagem superior a 400 mg/dL é recomendada a determinação direta da LDL-C realizada através de kits (todos apresentam limitações técnicas). O método de maior precisão ainda é o de centrifugação diferencial. Logo, o valor estimado pela equação não é fidedigno.

1. – A formação da placa de ateroma se inicia com a agressão ao endotélio vascular devido a diversos fatores de risco, como a elevação de lipoproteínas aterogênicas (hiperlipidemia), hipertensão, tabagismo e reações imunes. Como consequência há aumento da disfunção do endotélio e da permeabilidade íntima de lipoproteínas, favorecendo a retenção. Quando as partículas de LDL são removidas, atravessando o endotélio, sofrem oxidação, tornando-as imunogênicas, sendo capazes de desencadear uma resposta do sistema imunitário. Outra consequência da disfunção do endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície do mesmo, esse processo é estimulado pela LDL oxidada. As moléculas de adesão atraem células fagocitárias como os monócitos para a parede arterial, estas células migram para o espaço subendotelial, onde se diferencial em macrógafos, que vão fagocitar as moléculas de LDL oxidadas. Após a fagocitose os macrófagos tem seu espaço citoplasmático repleto de gorduras, sendo chamados de “células espumosas”. Algumas citocinas pró-inflamatórias estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média das artérias, estas ao migrarem para a camada mais interna passam a produzir citocinas, fatores de crescimento e matriz extracelular que farão parte da capa fibrosa rica em colágeno. O IAM ocorre quando há o entupimento agudo de uma artéria que irriga o coração por um coágulo, um trombo que se desprende de um ateroma, ou seja, a placa de gordura que se deposita na parede da artéria e bloqueia a passagem de sangue. Desta forma, se área ficar privada de oxigênio a área sofre lesões irreversíveis.

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   3.1 – Alterações no exame físico: aspecto turvo que pode indicar presença de bactérias ou células e o depósito moderado que se correlaciona com o aspecto turvo e pode ser indício de cristais. Alterações no exame químico: hemoglobina (++) pode indicar a presença de hemácias na urina ou não, caso estas já tenham se rompido e a esterase (+++), proteína presente em leucócitos que indica a presença de infecção. Alterações no exame microscópico: hemácias indicam lesões traumáticas, infecções e inflamações, a presença de leucócitos indica que há patologia inflamatória do trato urinário ou genital juntamente com a flora bacteriana, os cilindros estão correlacionados com proteinúria que não foi observada (podem ser de inclusão leucocitária, eritrocitária ou bacteriana), os cristais tem menos significado clinico, pois nem sempre indicam doenças e estão relacionados ao pH da urina que está levemente ácida, podem ser cristais amorfos ou uratos cristalinos. O possível diagnóstico do paciente é infecção do trato urinário superior.

3.2 – Os cilindros são os únicos componentes do sedimento que possuem origem exclusivamente renal, estão associados ao aumento de proteínas na urina, variam de tamanho, aparência, forma e estabilidade. São denominados segundo suas inclusões, o paciente apresentou cilindros leucocitários devido a infecção do trato urinário superior e poderia também apresentar cilindros eritrocitários e bacterianos de acordo com as estruturas encontrados no exame microscópico. Com essa análise do laudo de EAS a provável origem da infecção é renal.

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