Resumo de Hemostasia Primária

Hemostasia Primária 

Hemostasia: é um processo fisiológico de manutenção do estado líquido e circulante do sangue, com indução de um tampão no caso de uma lesão vascular.

Ex: lesão no endotélio, corte.

Ocorre ativação do sistema hemostático.

Etapas:

1. Vasoconstrição reflexa

Ao ter uma. Lesão, tem exposição de ME. Duas proteínas relevantes são colágeno e fator de volveleprano.

A musculatura lisa justaposta ao endotélio se contrai, estreitando o vaso sanguíneo.

Ocorre momentaneamente a Lentificação do fluxo para conter extravasamento e aproximação dos fatores envolvidos da hemostasia (ex: plaquetas têm maior tranquilidade para aderir ao local). A aproximação desses fatores gera trombina e fibrina.

A vasoconstrição é reflexa (SNA-s) → adrenalina e noradrenalina → aumento de IP3 → VASOCONSTRIÇÃO. É como se tivesse ativando o sistema de luta / fuga.

Endotelinas: é liberada pelo endotélio lesado.

ETA - upregulation - aumento de cálcio - contração muscular

Após resolução de reparo: upregulation de ETB - aumento de NO - relaxamento da musculatura.

1. Hemostasia Primária

Quem controla são as plaquetas.

Relembrando Trombopoiese: precursores de eritróides e megacariócitos geram → plaquetas.

Eles são : mega cario pastos,  pro megacariócitos, megacariócitos.

Megacarioblastos

São células com 6-24 uM. Citoplasma de coloração azulada, cromatina Frouxa, presença de nucléolo, núcleo único redondo ou elíptico.

Promegacariócito

Núcleo único endentado (prolongamentos): pode ser bilobulado devido a replicação endomitótica.

Tamanho: 30-50 uM. Citoplasma com cor azul, começa a ter prolongamento de membrana.

Megacariócito

Dois tipos: granulares e maduro

Granular: núcleo multilobulado; nucléolo não visível, cromatina condensada, coloração rodeada, grânulos azuis.

Maduros: Prolongações citoplasmáticas com vesículas que darão origem às plaquetas. Até 100 uM. Ausência de núcleo nas plaquetas, que tem 1 - 4 uM.

Os precursores normalmente não estão na corrente sanguínea. Só as células maduras.

Plaquetas 

Presença de grânulos eletrodensos. Contém principalmente ADP: Capacidade de ativar outras plaquetas. Cálcio: cofator de ativação das proteínas da cascata de coagulação.

Serotonina presente.

Grânulos alfa: fibrinogênio: formar fibrina e ajudar na agregação plaquetária. Fator 5: forma complexo protrombinase.  Fator de VWF. Fibronectina. Beta Trombomodulina. Ligador de heparina que amplifica a antitrombina → anticoagulante.

Lisossomos,  fosfolipídios plaquetários e demais receptores.

Membrana da plaqueta 

P2y-1 e 12, colágeno, PAR-1 e 4, fibrinogênio, vWF, adrenalina, tromboxano A2

Etapas da Hemostasia primária 

Vasoconstrição → Fluxo diminui → exposição de colágeno e vWF → adesão das plaquetas, principalmente ao fato vWF e colágeno. → plaqueta muda de firma e começa a ativas e secretar grânulos → começa a recrutar outras plaquetas. Importante para LOCALIZAÇÃO! → agregação (ligação de uma com a outra) → agregação trombo plaqueta tia,  que ainda é um pouco frouxa.  Precisa da homeostasia secundária para formar o coágulo final.

Adesão plaquetária

Gp1-2a se liga ao colágeno. Gp1b5-8 se liga ao vWF. GP = integrina.

Mudança de forma - citoesqueleto muda e se prolonga

Agregação plaquetária com fibrinogênio ancorando as plaquetas no sitio de adesão.

Proteínas essenciais:

Colágeno

VWF: agregação plaquetária à parede e plaqueta-plaqueta.

Trombina: liga ai receptor PAR-1  que ativa maturação da plaqueta

Liberação granular:

Grânulos liberam PA2

Ácido aracdônico convertido em tromboxano A2

Esse processo ocorre muito rápido.

Lesão → consolidação do trombo plaquetário → forma  trombo

Plaqueta inativada → lesão → plaqueta ativa. Libera grânulos → trombo plaquetário sendo formado com outras plaquetas chegando → intercâmbio entre Hemostasia primária e secundária → produção da fibrina e formação do coágulo propriamente dita.

A Hemostasia Secundária é ativada pelas proteínas da cascata de coagulação. Ativação da fibrina, ativação do fator tecidual.

Ultima etapa: fibrinólise. Garante a localização do sistema onde está a lesão. Deve ser contido nessa área para não formar trombo em outros lugares.

Ativador de plasminogênio tecidual 

TPA - age sobre plasminogênio → ativação de plasmina que age sobre a fibrina gerando uma clivagem na fibrina para que ela não gere um aumento excessivo. Gera produtos de degradação da fibrina, como os d'dímeros. São moléculas importantes para identificar trombos. Esse sistema é controlado pelo PAI que inibe plasminogênio, e inibidor da plasmina.

Distúrbios hemostaticos

Quando tem  perda da integridade desse sistema, começa a acontecer distúrbio.

→ Distúrbios trombóticos (obstrução)

→ Distúrbios hemorrágicos (sangramento)

Fármacos antitrombóticos

Se tiver um anticoagulante muito potente, tira o paciente da zona de distúrbio trombótico e joga ele no distúrbio hemorrágico! Precisam trabalhar  no equilíbrio. Efeitos colaterais.

Hemorrágicos

Alteração de plaquetas

. 1) se a pessoa não tem plaquetas → trombocitopenia

Trombose arterial: Infarto agudo miocárdio e AVC. Estão relacionados com plaquetas.

Trombocitopenia:

• Influencia na produção de plaquetas
• Aumento na destruição de plaquetas
• Aumento do armazenamento plaquetário.

. 2) tem Plaquetas,  mas não funcionam. → Distúrbio da função plaquetária