OS CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS

RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS

ADAPTAÇÕES CELULARES

HIPERTROFIA: aumento do tamanha das células, podendo resultar no aumento do tamanho do órgão. Causas: aumento da demanda fisiológica ou de fatores de crescimento, como o crescimento fisiológico do útero gravídico.

HIPERPLASIA: aumento do número de células, resultando em aumento de volume. Causas fisiológicas: hormonal (aumento da mama na puberdade feminina) e compensatória (regeneração do fígado). Causas patológicas: excesso de hormônios ou fatores de crescimento atuando sobre células alvo.

ATROFIA: diminuição do tamanho e do número de células. Causa fisiológica: regressão do útero gravídico. Causas patológicas: atrofia por desuso e perda da estimulação endócrina.

METAPLASIA: alteração reversível quando uma célula adulta epitelial ou mesenquimal é substituída por outro tipo celular, sendo uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular submetido a um estresse por um outro mais apto a suportá-lo.

LESÃO CELULAR

REVERSÍVEL: alterações morfológicas e funcionais são reversíveis se, ao cessar do estímulo, elas voltarem ao normal.

IRREVERSÍVEL: a morte celular ocorre com a persistência do dano, em que a célula não consegue de adaptar e morre. Há dois tipos de morte celular: necrose e apoptose. Enquanto a necrose é um processo patológico, a apoptose auxilia em funções normais e não é necessariamente associada a lesão celular.

APOPTOSE: via de morte programada, em que enzimas degradam DNA celular e proteínas celulares. Causas fisiológicas: embriogênese, remodelação de órgãos e controle da proliferação celular. Causas patológicas: aumento da permeabilidade mitocondrial, estresse oxidativo, agregação química e hipóxia. Resulta sempre na inativação das proteases.

AUTOFAGIA: célula digere seu próprio conteúdo. Pode desencadear morte ou mecanismo de sobrevivência em situações de supressão energética.

NECROSE

Morte celular que ocorre em organismo vivo, seguida de autólise (degradação de enzimas celulares por meio de hidrolases liberadas por lisossomos. Essas hidrolases são liberadas no citosol pela morte celular, são ativadas pelo aumento da concentração de Ca e digerem praticamente todos os substratos celulares. Para processos que ocorrem em cadáveres ou tecidos cirurgicamente removidos, sem fixador, nomeia-se autólise e não necrose.

CAUSAS: anoxia, anemia, insuficiência respiratória, envenenamento por CO e perda sanguínea. Agentes físicos: trauma, temperaturas extremas, alterações bruscas na pressão arterial, radiação e choque elétrico. Agentes químicos: aumento de Na, glicose, venenos, inseticidas. Agentes infecciosos: vírus, tênias. Reações imunológicas em doenças autoimunes, desequilíbrios nutricionais.

MORFOLOGIA: macroscopicamente, as áreas de necrose têm aspectos conforme sua natureza. Microscopicamente, as células necróticas mostram eosinofilia aumentada em HE, possuem aparência homogênea, vítrea e citoplasma vacuolado. As alterações mais precoces são mitocondriais (edema e depósito de Ca) e as mais visíveis são nucleares (picnólise, cariólise ou cariorrexe). Depois, os contornos podem ficar descontínuos e as células podem fundir-se formando um material granular e amorfo.

TIPOS DE NECROSE

DE COAGULAÇÃO OU ISQUÊMICA: a área atingida é circundada por um halo avermelhado, sendo esbranquiçada e tumefeita em seu interior. As células apresentam citoplasma com aspecto coagulado, eosinofílico e com alterações nucleares. Exemplo: infarto agudo do miocárdio.

Obs.: Nunca ocorre no cérebro.

LIQUEFATIVA: digestão de células mortas resultam na transformação do tecido em uma massa viscosa e líquida. Quando há formação de pus, denomina-se necrose supurativa. Exemplos: infecções bacterianas focais ou fúngicas e no sistema nervoso central.

GORDUROSA: destruição da gordura pela liberação de lipase pancreática.

- Traumática: lesão de células adiposas libera ác. Graxos + Ca, formando sal e consequente calcificação local (mamas e subcutâneo) ;

- Enzimática: ativação da lipase na pancreatite aguda necro-hemorágica com liberação de ác. Graxos digerindo o tecido adiposo peripancreático. A saponificação de ác. Graxos por ação da lipase gera depósitos esbranquiçados ou manchas com aspecto em pingos de vela.

CASEOSA: forma distinta de necrose de coagulação. Há resposta inflamatória granulomatosa crônica por macrófagos e linf. T e perda da arquitetura tecidual. A área adquire aspecto de queijo, comum na tuberculose.

FIBRINOIDE: relacionada a reações autoimunes, com deposição de imunocomplexos em combinação com fibrinas nas paredes arteriais. Ocorrem nos vasos sanguíneos. Tecido eosinofílico, homogêneo e frágil.

LÍTICA: necrose nos hepatócitos em hepatites virais, os quais sofrem tumefação osmótica, lise ou destruição.

GOMOSA: variedade de necrose de coagulação, em que o tecido assume aspecto compacto e elástico como borracha. Observada na sífilis 3a.

GANGRENOSA: perda ou diminuição do suprimento sanguíneo, acometendo várias camadas teciduais.

- Gangrena seca: evolução na necrose de coagulação. O tecido fica desidratado (contato com o ar), com aspecto mumificado ou enegrecido por depósito de pigmentos de hemoglobina, com linha nítida de separação entre tecido vivo e tecido morto. Atinge preferencialmente extremidades. Causas: Diabetes, tabagismo, aterosclerose, tromboangeíte.

- Gangrena úmida: Ocorre quando a região necrosada é invadida por MO anaeróbios produtores de enzimas que liquefazem o tecido morto e produzem odor fétido. Comum em áreas úmidas como pele, TGI e pulmões. Quando o tecido necrosado é contaminado com germes do gênero Clostridium, eles produzem enzimas proteolíticas, lipolíticas e grande quantidade de gás.

CALCIFICAÇÃO

O Ca encontra-se no citoplasma sob forma de íons livre (importantes na coagulação sanguínea e contração muscular), ligados a proteínas ou a complexos difusíveis. Quando os sais de Ca