O COMPROMETIMENTO PULPAR DA CÁRIE E DESFECHOS APICAIS

• Compreender a evolução da doença cárie e formação de lesões apicais. [pic 1]
• Conhecer as características radiológicas.
• A patologia pulpar pode variar desde uma inflamação transiente (pulpite reversível) a uma pulpite irreversível, que será seguida por uma necrose total da polpa e pode ser transformada pela ação microbiana em polpa gangrenada.

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• Usa-se spray de baixa temperatura no algodão e encosta no dente, o normal, se ainda houver vitalidade da polpa é, que a dor aguda, rápida e localizada passe após a atuação do estímulo – pulpite reversível.
• Se for uma pulpite irreversível sintomática – é caracterizada pela dor intermitente, espontânea, aguda, difusa, localizada, onde a rápida exposição a mudanças drásticas de temperatura promoverá episódios de dor prolongada e intensa mesmo depois da remoção da fonte da dor.
• A pulpite irreversível assintomática – pode-se tornar sintomática ou até mesmo necrótica caso não aconteça a intervenção do profissional;
• No início, a pulpite irreversível pode se tornar facilmente relacionada ao dente afetado, mas nos estágios mais avançados, o paciente fica incapaz de identificar o dente acometido.
• Se a polpa não tiver mais vitalidade, ou seja, for apoptótica/ necrótica, o paciente não sente mais dor quando o acesso na sua polpa é feito, e então tem-se o teste de vitalidade pulpar negativo.

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• Necrose advém de uma reação defensiva/ processo inflamatório que visa localizar o irritante que a provocou e destruí-lo.
• Ocorre a elevação do fluxo sanguíneo, hiperemia, exsudato e uma dificuldade do adicional sanguíneo nessa região.
• Os vasos sanguíneos pulpares tornam-se dilatados e produzem o quadro de hiperemia.
• A vasodilatação prolongada predispõe o edema, pode ser infiltrado por células inflamatórias.

• Primeiro vai existir um abscesso, seguido de uma tumefação (aumento do volume do tecido), pus visível ou abscesso subclínico que não tem apresentação clínica pronunciada.

1. Degranulação dos mastócitos
2. Menor fluxo de nutrientes
3. Dano celular
4. Liberação de mediadores
5. Vasodilatação
6. Maior fluxo sanguíneo
7. Extravazamento – edema
8. Tumefação (ativa osteoclastos e reabsorve um pouco do osso)

• Para acontecer isso, deve haver uma pulpite irreversível (dor aguda, mesmo sem estímulo, continua acontecendo, é intensa, pulsátil, o calor aumenta a dor)
• Pulpite reversível (dor moderada ao estímulo e depois some, é súbita)
• Pulpite crônica/ hiperplásica – assintomático, exceto a pressão – quando há cavidade aberta, é um crescimento hiperplásico da polpa que se projeta para fora da câmara coronária – depois disso pode evoluir para um GRANULOMA e CISTO PERIAPICAL.

• Crônica:

1. Periodontite apical crônica
2. Granuloma apical
3. Cisto periapical

• Aguda:

1. Abscesso periapical
2. Osteomielite, celulite.

• Antes de um cisto, deve haver um granuloma – é mais comum esse tipo de evolução, contudo pode ser que pare em granuloma ou pule para cisto.
• Lesões no ápice do dente, para acontecer, tem que haver um processo infeccioso que já passou por toda a polpa, o dente não está mais vital, polpa tem que estar morta, se estiver viva, não é granuloma.
• Polpa normal           Pulpite aguda          Necrose          Inflamação do ápice                    [pic 5][pic 6][pic 7][pic 8]

        Abscesso          Granuloma                                [pic 9][pic 10]

         Cisto.

[pic 11]

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• Em volta do ápice, se vê alterações radiolúcidas – reabsorção do osso para abrigar o processo infeccioso (granuloma ou cisto) = células inflamatórias rodeadas por tecido conjuntivo

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1. Realiza o teste de vitalidade, que deve dar negativo
2. Realiza radiográfica – é observado um dente com área radiolúcida no ápice – ÁREA CIRCUNSCRITA – abscesso.

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1. Granuloma: área radiolúcida circunscrita – delimitada
2. Reabsorção óssea da lâmina dura periapical
3. 75% das lesões inflamatórias periapicais
4. 1mm – 20mm
5. Cronicidade – regressão dos sintomas

• Confirma que é granuloma quando faz o histopatológico.

• Histopatológico:

• Cápsula de tecido conjuntivo fibroso
• Infiltrado de linfócitos – neutrófilos, plasmócitos, histiocitos, mastócitos e eosinófilos.
• Cristais de colesterol: células gigantes multinucleadas.

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• Tratamento endodôntico ou exodontia (se estiver todo destruído) [pic 17]
• Acontece independente de ter granuloma, abscesso (pode drenar ou prescrever medicação) ou cisto – é o MESMO tratamento, então não há problema se suspeitar de algum desses na radiografia, e quando fizer o histopatológico, aparecer um diagnóstico diferente.
• Abscesso é mais líquido, pode possuir um ponto de drenagem, mas pode não ter um, sendo um abscesso subclínico.
• Se é o mesmo tratamento, não precisa sempre realizar um histopatológico, pois o que alimenta o processo infeccioso são as bactérias do canal e devem ser retiradas
• Lesão periapical – se puder faz o canal ou retira o dente, ou seja, realiza o tratamento endodôntico e acompanha para ver se a lesão sumiu.
• Mas se retirar o dente e ver a bolinha junto do ápice, retira a bolinha e ela vai para o histopatológico.
• Se tiver lesão depois de ter feito o canal, analisa as radiografias anteriores e observar se a lesão diminuiu, visto que é uma reabsorção óssea, logo, requer mais tempo para voltar ao normal.[pic 18]

• Em volta, há uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso tentando conter o processo inflamatório
• No cisto, ao invés de ter apenas o tecido conjuntivo, há também o tecido epitelial
• Encontra-se células do processo inflamatório crônico – plasmócitos, cristais de colesterol.

• Uma cavidade patológica revestida por camadas de epitélio contendo material líquido ou semissólido. [pic 19][pic 20]
• É um cisto inflamatório

• COMO SE FORMA?

1. Se o ápice do dente com processo inflamatório está rodeado por tecido conjuntivo, os mediadores e fatores de crescimento vão encontrar pedaços de epitélio e estimular a proliferação dos restos epiteliais de malassez que irão começar a se multiplicas
2. Rapidamente, o tecido epitelial, quando começa a se proliferar, não vai conseguir ter suprimento de oxigênio chegando em algumas camadas, então elas morrem, e não possuem vascularização, então ao sofrer apoptose, o conteúdo celular é liberado no meio, então vai haver muita proteína, se tornando um meio mais concentrado.
3. A membrana só passa liquido do menos concentrado para o meio mais concentrado, e ele vai ficar mais espaçado, o interior vai estar muito concentrado e vem o líquido intersticial de fora para dentro.
4. Então vai crescer! As células epiteliais se organizam, e no meio fica uma cavidade líquida, há tecido epitelial + tecido conjuntivo + líquido = CISTO.

• Ocorre o estímulo de fibras colágenas ao redor da lesão, na tentativa de conter o crescimento, e no centro ocorre áreas de necrose.
• Cresce por pressão osmótica.
• Nos maxilares, podem ser formados cistos odontogênicos (inflamatório periapical e não inflamatório) e não odontogênicos
• Muito comum => cárie comum         infecção pulpar comum          cisto. [pic 21][pic 22]
• Crescimento lento (pela diferença de pressão osmótica e pela pressão no osso, pois acontece o espessamento do osso para tentar conter o crescimento), assintomático
• Dentes não possuem vitalidade
• Ápice radiolúcido com envoltório radiopaco
• Inflamação apical – formação e crescimento do cisto
• Nem todos os granulomas periapicais irão se tornar cistos radiculares
• Pode ser que permaneça como granulomas por um bom tempo.
• E pode ser que os restos epiteliais formem a cada de tecido conjuntivo
• Para a patogênese do cisto radicular, é necessária a inflamação periapical do granuloma

1. Corpúsculos de Rushton
2. Corpúsculos de Russel
3. Fendas de cristais de colesterol

• HISTOPATOLÓGICO

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• Sempre vai haver uma área central com tecido epitelial e depois o tecido conjuntivo, ao dar um aumento, existe uma área transparente (seria o líquido) e epitélio em volta é o conjuntivo.

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1. Cristais de colesterol – são fendas parecendo prismas, oriundas da apoptose das células.

• Tecido epitelial escamoso estratificado
• Muita célula inflamatória
• Achados: corpúsculos de rushton, corpúsculos de Russel e fendas de cristais de colesterol.

• Tratamento do cisto periapical

• Excisão cirúrgica ou enucleação da lesão: quando a lesão não é muito grande, faz o tratamento endodôntico + acesso cirúrgico e remoção de toda a lesão.
• Masupialização: quando o cisto é muito grande, é removido apenas um pedaço do cisto, deixando-o aberto, como o cisco cresce por pressão osmótica, a lesão vai diminuindo (descomprimindo) como se fosse um balão furando

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