Drogas De Abuso

1 INTROUÇÃO

As drogas podem ser estimuladoras, depressoras ou perturbadoras do sistema nervoso central. O efeito estimulante no sistema nervoso central é caracterizado por euforia, acrescido de estado de alerta, aumento de energia e intensa emotividade. A cocaína e as anfetaminas são as principais representantes desta classe por exercerem poderoso efeito estimulante no sistema nervoso central.

A ação depressora é feita por substâncias capazes de lentificar ou diminuir a atividade do SNC, como a heroína, por exemplo. Pessoas sob o efeito de tais substâncias tornam-se sonolentas, lerdas, desatentas e desconcentradas. Os perturbadores, como por exemplo a maconha, referem-se ao grupo de substâncias que modificam qualitativamente a atividade do SNC. Ou seja, perturbam, distorcem o seu funcionamento, fazendo com que a pessoa passe a perceber as coisas deformadas, parecidas com as imagens dos sonhos.

2 METANFETAMINAS

Os efeitos das metanfetaminas no cérebro estão relacionados com o aumento abrupto da produção da dopamina, neurotransmissor importante no delicado mecanismo de recompensa cerebral. Esse mecanismo regula nosso humor, emoções, excitações, estados de euforia e satisfação. A ingestão regular de euforizantes químicos, tais como metanfetaminas, enviam um sinal falso para o cérebro de que o consumo desta droga e as situações envolvidas são imensamente benéficas em detrimento daquelas realmente importantes para nossa evolução.

As metanfetaminas atuam por vários mecanismos que se associam para alcançar concentrações extremamente altas de monoaminas na fenda sináptica. Assim como a cocaína, bloqueiam a recaptação das monoaminas, ligando-se às proteínas transportadoras desses neurotransmissores localizadas na membrana pré-sináptica (ALVES; CARNEIRO, 2012).

Neste ponto, estas drogas diferem da cocaína apenas em relação ao sítio de ligação, sendo que a metanfetamina é capaz de ocupar o mesmo local que a dopamina na proteína transportadora, enquanto a cocaína age em outra porção produzindo uma deformação alostérica que impede a recaptação da dopamina. As metanfetaminas afetam a expressão de proteínas transportadoras na superfície do neurônio.

Outro efeito observado é a inversão da atividade do transportador de monoaminas, que passa a expulsar os neurotransmissores do citosol para o meio extracelular. A metanfetamina promove também a liberação das aminas biogênicas armazenadas em vesículas no citoplasma neuronal, por meio da inversão do transportador vesicular da monoamina (VMAT), impedindo a incorporação dos neurotransmissores em vesículas e causando o efluxo rápido para o citosol (ALVES; CARNEIRO, 2012).

Outra estratégia adotada é a inibição da atividade da enzima que metaboliza as monoaminas, monoaminoxidase (MAO), além de potencializar a atividade e expressão da enzima que sintetiza dopamina, tirosina hidroxilase (TH). O resultado desses mecanismos combinados é uma maciça liberação de sinalizadores, aumentando a neurotransmissão monoaminérica (ALVES; CARNEIRO, 2012).

As metanfetaminas tem uma duração de ação muito mais longa e há uma maior percentagem de droga que permanece inalterada no organismo. Isso faz com que a metanfetamina esteja presente no cérebro por períodos mais longos, o que irá conduzir a efeitos estimulantes prolongados.

Diante disso, justificam-se os efeitos vistos no vídeo, como excesso de atenção e foco obsessivo, produz euforia, alivia a fadiga e melhora o desempenho em tarefas simples. Porém, todos os sistemas ficam sobrecarregados, e o usuário apresenta hipertermia devido ao aumento do metabolismo, que pode ser acelerado até provocar o colapso. Além disso, ela pode prejudicar o sistema de condução elétrica do coração.

3 COCAÍNA

Já a cocaína é, principalmente, um inibidor da recaptação da dopamina. Os efeitos reforçadores da cocaína e seus análogos correlacionam-se com sua eficácia como bloqueadores do sistema de transporte que recupera a dopamina das sinapses.

De acordo com De Sousa et al. (2008) a cocaína desempenha uma ação simpaticomimética indireta, atuando principalmente nos transportadores localizados na membrana pré-sináptica, que são responsáveis por interromper a sinalização química por meio do sequestro das catecolaminas. O bloqueio ocasionado pela cocaína aumenta os níveis de dopamina, serotonina e noradrenalina na fenda sináptica e resulta na superestimulação dessas vias.

A dopamina presente em abundância na fenda sináptica se liga a diferentes tipos de receptores dopaminérgicos do neurônio pós-sináptico (D1, D2, D3, D4 e D5). A ação do neurotransmissor é finalizada por sequestro do mesmo para o interior do neurônio pré-sináptico por meio do transportador de dopamina (DAT), que está bloqueado pela ação da cocaína. A enzima catecol-O-metiltransferase (COMT) também é responsável por interromper a atividade da dopamina por mecanismo enzimático.

A ativação de receptores tipo D1 estimula o mecanismo de transdução via proteína G estimulatória, produzindo quantidades crescentes do segundo mensageiro adenosina monofosfato cíclico (AMPc). O aumento dos níveis de AMPc aciona uma cascata de eventos incluindo ativação da proteína quinase A (PKA), que desloca-se até o núcleo e fosforila, consequentemente ativando o fator de transcrição dependente de quinase e, por fim, modula a expressão gênica. Diferenças genéticas, bem como o uso crônico de drogas de abuso podem alterar essa cascata intracelular e influenciar significativamente na resposta de cada indivíduo às drogas (DE SOUSA et al.,2008).

Efeitos simpaticomiméticos manifestam-se principalmente no sistema cardiovascular, resultando em elevação da pressão arterial e frequência cardíaca, palpitações, arritmias, hipertensão pulmonar e infarto agudo do miocárdio. A cocaína também provoca sintomas de sudorese, midríase, tremores e hipertermia.

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