Enfisema Pulmonar E Hipertensão Arterial Sistêmica

1. ENFISEMA PULMONAR

1.1 CONCEITO

O enfisema é uma doença pulmonar obstrutiva crônica, é o aumento permanente anormal de dos ácinos, acompanhado por destruição de paredes alveolares. A obstrução resulta de alterações tissulares e não da produção de muco, que ocorre na asma e na bronquite crônica. A característica diferenciadora do enfisema é a limitação do fluxo de ar provocada pela falta de recuo elástico nos pulmões (SANTOS, 2005).

1.2 FISIOPATOLOGIA

O enfisema primário é ligado a uma deficiência hereditária na enzima AAT (alfa-1 antitripsina), um componente importante da alfa-globulina. A AAT inibe a ativação de diversas enzimas proteolíticas; a deficiência dessa enzima é um traço autossômico recessivo que predispõe um indivíduo ao desenvolvimento de enfisema porque a proteólise nos tecidos pulmonares não é inibida. Os indivíduos homozigóticos apresentam uma probabilidade de até 80% de desenvolvimento da doença pulmonar; as pessoas que fumam apresentam uma probabilidade maior de desenvolver enfisema. Acredita-se que os pacientes que desenvolvem o enfisema antes ou durante a sua década de 40 anos e aqueles que não fumantes apresentam uma deficiência de AAT (SANTOS, 2005).

O tabagismo é a causa mais importante para a enfisema. Aproximadamente 80 a 90% das mortes por DPOC são causadas pelo cigarro. A chance de um fumante morrer por DPOC é 12-13 vezes maior que de um não fumante. 25% dos fumantes de um maço de cigarros por 10 anos ou mais desenvolvem DPOC. Outros fatores de risco para DPOC incluem poluição do ar, fumo passivo, hereditariedade, infecções respiratórias na infância, e certos poluentes industriais. Três milhões de brasileiros têm DPOC (SANTOS, 2005).

No enfisema, a inflamação recorrente está associada com a liberação de enzimas proteolíticas das células pulmonares, provocando aumento irreversível dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. O aumento dos espaços aéreos destrói as paredes alveolares, resultando em quebra da elasticidade e perda de tecido fibroso e muscular, dessa forma tornando os pulmões menos complacentes (SANTOS, 2005).

Na respiração normal, o ar se move para dentro e para fora dos pulmões para satisfazer às necessidades metabólicas. A alteração no tamanho da via aérea compromete a habilidade dos pulmões de circularem ar suficiente. Nos pacientes com enfisema, a inflamação pulmonar recorrente danifica e finalmente destrói as paredes alveolares, criando grandes espaços de ar. Os septos alveolares inicialmente destruídos, eliminando uma porção do leito capilar aumentando o volume de ar no ácino. Essa ruptura deixa os alvéolos incapazes de recrutarem normalmente após a expansão e resulta em colabamento bronquiolar na expiração. As paredes alveolares danificadas ou destruídas não conseguem suportar as vias aéreas de forma a mantê-las abertas. A quantidade de ar que pode ser expirada passivamente tornar-se diminuída, dessa forma aprisionando ar nos pulmões e levando a hiperdistensão. A hiperinflação dos alvéolos produz bolhas adjacentes à pleura. A destruição septal também diminui a calibração das vias aéreas. Parte de cada inspiração é aprisionada por causa do volume residual aumentado e da calibração diminuída. A destruição septal pode afetar apenas os bronquíolos respiratórios e ductos alveolares, poupando os sacos alveolares (enfisema centroacinar), ou pode envolver todo o ácino (enfisema panacinar), com o dano mais aleatório e envolvendo os lobos inferiores dos pulmões. O enfisema panacinar tende a ocorrer em idosos com deficiência de AAT, ao passo que o enfisema centroacinar ocorre em fumantes com bronquite crônica (SANTOS, 2005).

A destruição associada dos capilares pulmonares geralmente permite que um paciente com enfisema intenso equilibre ventilação e perfusão. Esse processo previne o desenvolvimento de cianose. Os pulmões encontram-se geralmente aumentados, portanto a capacidade pulmonar total e o volume residual aumentam (SANTOS, 2005).

1.3 SINAIS E SINTOMAS

Os sinais e sintomas do enfisema incluem-se:

 Taquipéia relacionada com a oxigenação diminuída;

 Dispnéia de esforço, comumente o sintoma inicial;

 Tórax em forma de barril devido a distensão e inflação pulmonares excessivas;

 Expectoração e roncos prolongados, que ocorrem porque os músculos acessórios são utilizados na inspiração e os músculos abdominais para expiração;

 Sons respiratórios diminuídos devido ao aprisionamento de ar no alvéolos e destruição das paredes alveolares;

 Baqueteamento dos dedo e artelhos relacionado às alterações hipóxicas crônicas;

 Frêmito tátil diminuído sob palpação conforme o ar se move através dos alvéolos com funcionamento inadequado;

 Expansão torácica diminuída devido a hipoventilação;

 Hiper-ressonância a percussão torácica devido a espaços aéreos hiperinflados; e

 Estertores e sibilos durante a inspiração à medida que os bronquíolos se colabam (SANTOS, 2005).

1.4 DIAGNÓSTICO

Radiografias de tórax na doença avançada pode mostrar diafragma aplainado, marcos vasculares reduzidos na periferia do pulmão, areação pulmonar excessiva, coração vertical, diâmetro torácico ântero-posterior aumentado e o espaço de ar retroesternal grande (SANTOS, 2005).

Os estudos de função pulmonar indicam volume residual e capacidade pulmonar total aumentado, capacidade de difusão reduzida e fluxo inspiratório aumentado (SANTOS, 2005).

A análise de gás sanguíneo arterial geralmente revela pressão parcial ou oxigênio arterial reduzidos e pressão parcial de dióxido de carbono arterial normal até uma fase tardia do processo mórbido (SANTOS, 2005).

A eletrocardiografia pode mostrar ondas P altas e simétricas nas derivações II, III e IV; um eixo QRS verticais e sinais de hipertrofia ventricular direita são vistos posteriormente na doença (SANTOS, 2005).

O hemograma completo geralmente revela o nível aumentado de hemoglobina numa fase posterior da doença quando o paciente apresenta hipóxia intensa e persistente (SANTOS, 2005).

1.5 COMPLICAÇÕES

As possíveis complicações do enfisema incluem:

 Hipertrofia ventricular direita

 Insuficiência respiratória

 Infecções recorrentes do trato respiratório (SANTOS, 2005).

1.6 TRATAMENTO CLÍNICO

A medida primordial no tratamento é parar de fumar para preservar os alvéolos remanescentes, bem como evitar poluição do ar.

Quanto aos medicamentos é indicado os broncodilatadores como bloqueadores beta-adrenérgicos, albuterol e brometo de ipratrópio para reverter broncoespasmos e promover a depuração mucociliar. Pneumovax para prevenir a pneumonia pneumocócica. Vacina contra gripe para prevenir essa patologia. Mucolíticos para tornar as secreções menos espessas para auxiliar na expectoração do muco. Corticoesteróides sob a forma de aerossol ou sistêmicos (SANTOS, 2005).

Como medida mais invasiva tem a possibilidade do cateterismo transtraqueal para capacitar o paciente para receber oxigenoterapia domiciliar quando necessário. Cirurgia para redução do volume pulmonar para pacientes escolhidos, onde partes do pulmão não funcionais (tecido preenchido com a doença proporcionando pouca ventilação ou perfusão) são removidas cirurgicamente; a remoção permite que o tecido funcional se expanda e o diafragma retorne a sua posição normalmente elevada (SANTOS, 2005).

Como medidas complementares é interessante que o paciente tenha uma dieta de alto teor calórico e rica em proteínas, sob forma de refeições pequenas e frequentes para conservar sua energia e evitar fadiga. Além da alimentação deve ser estimulado a ingesta de líquidos em quantidade adequada, pelo menos 3 litros por dia, para fluidificar as secreções. É aconselhável que o paciente evite multidões e pessoas com infecções conhecidas bem como evitar irritantes inalatórios, como fumaça de exaustão de automóveis, sprays em aerossol e poluentes industriais. É indicado também que o paciente não fique exposto a ar frio, pois pode precipitar o broncoespasmo (SANTOS, 2005).

1.7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

É necessário avaliar a quantidade e qualidade do escarro, taquipnéia aumentada e sons respiratórios alterados. É indicada a fisioterapia respiratória para descolar, deslocar e expectoras as secreções, bem como a drenagem postural, percussão e vibração torácica para lobos envolvidos, diversas vezes ao dia se possível. Realizar a fisioterapia respiratória pelo menos uma hora antes ou após as refeições. A oxigenoterapia sob ajustes baixos para corrigir a hipóxia.

Na reabilitação pulmonar a fisioterapia pode melhorar a qualidade de vida do paciente realizando: a reeducação do padrão respiratório; a remoção de secreções pulmonares; exercícios para toda a coluna vertebral, para evitar que o tórax fique fixo e com cifose torácica; e o controle da respiração a fim de melhorar a tolerância do paciente ao realizar exercícios (THOMSON et al, 1994).

2. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

2.1 CONCEITO

A hipertensão arterial sistêmica é definida como a presença de níveis tensionais sistólicos ≥ a 140mmHg e ou diastólicos ≥ a 90mmHg ou em vigência de uso de medicação anti-hipertensiva em duas ou mais aferições com no mínimo dois meses de intervalo (FARRET, 2005).

A hipertensão arterial sistêmica é dividida em primária e secundária segundo a etiologia. Em torno de 90% dos casos de hipertensão são primárias não apresentando uma causa definida, enquanto 10% destes são secundárias a alguma patologia. Dentre as causas mais comuns, destacam-se as nefropatias; as endocrinopatias e o uso de drogas hipertensoras (FARRET, 2005).

2.2 FISIOPATOLOGIA

A pressão arterial é um produto da resistência periférica total e do débito cardíaco. O débito cardíaco é aumentado por alterações que aumentam a frequência cardíaca, o volume sistólico ou ambos. A resistência periférica é aumentada por fatores que aumentam a viscosidade sanguínea ou que reduzem o tamanho da luz dos vasos, especialmente das arteríolas (SANTOS, 2005).

Várias teorias juntas ajudam a explicar o desenvolvimento da hipertensão, incluindo:

 Alterações no leito arteriolar, provocando a resistência vascular periférica aumentada;

 Tono anormalmente aumentado no sistema nervoso simpático, que tem origem nos centros no sistema vasomotor, provocado resistência vascular periférica aumentada;

 Volume sanguíneo aumentado consequente a disfunção renal ou hormonal;

 Aumento do espessamento arteriolar causado por fatores genéticos, levando ao aumento da resistência vascular periférica; e

 Liberação anormal de renina, resultando na formação de angiotensina II, que contrai a arteríola e aumenta o volume sanguíneo.

A hipertensão prolongada aumenta a carga do coração à medida que a resistência à ejeção ventricular esquerda aumenta. Para aumentar a força contrátil, o ventrículo esquerdo se hipertrofia, elevando as demandas de oxigênio do coração e a sobrecarga. Podem ocorrer dilatação e insuficiência cardíacas quando a hipertrofia não consegue mais manter o debito cardíaco suficiente. Como a hipertensão promove aterosclerose coronária, o coração pode ser comprometido adicionalmente pelo fluxo sanguíneo reduzido ao miocárdio, resultando em angina ou infarto do miocárdio. A hipertensão também provoca dano vascular, levando à aterosclerose acelerada e dano em órgão alvo, como lesão retiniana, insuficiência renal, derrame e aneurisma e dissecção aórticos (SANTOS, 2005).

A fisiopatologia da hipertensão secundaria está relacionada à doença subjacente. A causa mais comum é a doença renal crônica (SANTOS, 2005).

A hipertensão pode ser consequente a um distúrbio em um destes mecanismos intrínsecos:

 Sistema renina-angiontensina

O sistema renina-angiontensina age elevando a pressão arterial através destes mecanismos:

1º) Depleção de sódio, pressão arterial reduzida e desidratação estimulam a liberação de renina.

2º) A renina reage com o angiotensinogênio, uma enzima hepática, e converte-o em angiotensina I, que aumenta a pré-carga e a pós-carga.

3º) A angiotensina I converte-se angiotensina II nos pulmões; a angiotensina II é um vasoconstritor potente que tem por alvo as arteríolas.

4º) A angiotensina II funciona aumentando a pré-carga e a pós-carga por meio de estímulo do córtex adrenal para secretar aldosterona. Assim, o volume sanguíneo aumenta pela conservação de sódio e água (SANTOS, 2005).

 Auto regulação

Vários mecanismos intrínsecos funcionam para alterar o diâmetro da artéria afim de manter a perfusão de tecidos e órgãos apesar das flutuações na pressão arterial sistêmica. Esses mecanismos incluem o relaxamento de estresse e desvios de líquido capilar:

No relaxamento do estresse: os vasos sanguíneos gradualmente se dilatam quando a pressão arterial aumenta, reduzindo assim, a resistência periférica.

No desvio de líquido capilar: o plasma se move entre os vasos e os espaços extravasculares para manter o volume intravascular (SANTOS, 2005).

 Sistema nervoso simpático

Quando a pressão arterial cai, barorreceptores no arco aórtico e nos meios carotídeos diminuem sua inibição do centro vasomotor na medula oblonga. O consequente aumento na estimulação simpática do coração pela norepinefrina aumenta o debito cardíaco por meio de fortalecimento de força contrátil, aumentando a frequência cardíaca e a resistência periférica por meio de vasoconstrição. O estresse também pode estimular o sistema nervoso simpático a aumentar o débito cardíaco e a resistência vascular periférica (SANTOS, 2005).

 Hormônio antidiurético

A liberação de hormônio antidiurético pode regular a hipotensão por meio de aumento da reabsorção de água pelo rim. Com a reabsorção, o volume plasmático sanguíneo aumenta, dessa forma elevando a pressão arterial (SANTOS, 2005).

2.3 SINAIS E SINTOMAS

Embora a hipertensão seja frequentemente assintomática, estes sinais e sintomas podem ocorrer:

 Leituras elevadas de pressão arterial em pelo menos duas ocasiões consecutivas após a triagem inicial;

 Cefaléia occipital, que pode se agravar quando se levanta pela manhã como consequência da pressão intracraniana aumentada. Náuseas e vômitos também podem ocorrer;

 Epistaxe possivelmente provocada por envolvimento vascular;

 Ruídos provocados por estenose ou aneurisma;

 Tonteira, confusão e fadiga causadas por perfusão tissular diminuída devido a vasoconstrição de vasos sanguíneos;

 Visão embaçada como consequência de dano a retina;

 Nictúria causada por aumento do fluxo sanguíneo aos rins e aumento da filtração glomerular;

 Edema causada por pressão capilar aumentada.

Se existir hipertensão secundária, outros sinais e sintomas podes estar relacionados à causa, por exemplo a Síndrome de Cusching pode provocar obesidade do tronco e estrias púrpuras, ao passo que o paciente com feocromocitoma podem desenvolver cefaléia, náuseas, vômitos, palpitações, palidez e transpiração profunda (SANTOS, 2005).

2.4 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da hipertensão arterial é basicamente estabelecido pelo encontro dos níveis tensionais permanentemente elevados acima dos limites de normalidade, quando a pressão arterial é determinada por métodos e condições apropriadas. Portanto, a medida da pressão arterial é o elemento chave para o estabelecimento do diagnóstico da hipertensão arterial. Há três formas de aferir a pressão arterial:

 Medida Indireta da Pressão Arterial

O paciente deve ficar sentado, em ambiente calmo com temperatura agradável e não deve estar com a bexiga cheia, nem ter praticado exercícios, nem ter ingerido bebidas alcóolicas ou café, ou ter fumado até 30 minutos antes das medidas. Em cada consulta, deverão ser realizadas no mínimo duas medidas, com intervalos de 1 a 2 minutos. As medições na primeira avaliação na primeira avaliação devem ser obtidas em ambos os membros superiores. As posições recomendadas na rotina para a medida de pressão arterial são sentada e/ou deitada. De acordo com a situação clínica, recomenda-se que as medidas devam ser repetidas em pelo menos duas ou mais visitas. Nos indivíduos idosos, a pressão arterial também deve ser medida em pé (posição ortostática) (MIGUEL JR., 1997).

 Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)

A MAPA é um método automático de medida indireta da pressão arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades rotineiras, inclusive durante o sono. É importante ressaltar que ainda não existe evidência de que esse método deva ser empregado na avaliação rotineira do paciente hipertenso, não substituindo, portanto, a avaliação clínica do paciente e a medida da pressão arterial de consultório (MIGUEL JR., 1997).

 Medida Domiciliar e Automedida da Pressão Arterial

Os aparelhos eletrônicos devidamente validados e calibrados são os mais indicados para a medida da pressão arterial domiciliar. Os aparelhos de medida de pressão arterial no dedo não são recomendados. Esses procedimentos são úteis para:

• Identificar a hipertensão do avental branco (de consultório isolada);

• Avaliar a eficácia da terapêutica anti-hipertensiva;

• Reduzir custos.

Apesar de ainda não existir consenso quanto aos valores de normalidade para a medida da pressão arterial domiciliar, considera-se valores normais até 135/85mmHg (MIGUEL JR., 1997).

 Classificação da pressão arterial em adultos e a recomendação de seguimento

 Tabela de valores médios normais da pressão arterial

É importante suspeitar de hipertensão secundária sempre que anamnese houver: inicio do quadro de hipertensão antes dos 30 anos ou após os 45 anos; inicio de forma súbita; hipertensão lábil; hipertensão de difícil tratamento (uso de três ou mais drogas sem sucesso); labilidade emocional; cefaleia intensa; rubores; palpitações; alteração da PA entre os membros; presença de sopro abdominal, entre outros sinais ao exame físico (FARRET, 2005).

2.5 COMPLICAÇÕES

As complicações da hipertensão incluem:

 Crise hipertensiva, doença arterial periférica, aneurisma aórtico dissecante, doença coronariana, angina, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita.

 Crises isquêmicas transitórias, derrame, retinopatia e encefalopatia hipertensiva.

 Insuficiência renal (SANTOS, 2005).

2.6 TRATAMENTO CLÍNICO

De acordo com National Institutes of Health recomendam a seguinte abordagem gradual para o tratamento da hipertensão primaria:

 1º passo:

Ajudar o paciente a iniciar modificações necessárias em seu estilo de vida, incluindo redução do peso, moderação na ingestão de álcool, exercícios físicos regularmente, redução da ingesta de sódio e cessação do tabagismo (SANTOS, 2005).

 2º passo:

Se o paciente não conseguir alcançar a pressão arterial desejada ou progresso significativo, continue as modificações no estilo de vida e comece a terapia medicamentosa. Esta é individualizada e orientada pelas drogas associadas. As drogas de preferencia são diuréticos, inibidores da enzima conversora da angiontensina (ECA) ou bloqueadores beta adrenérgicos forem ineficazes ou inaceitáveis, o médico poderá prescrever antagonistas de cálcio, bloqueadores de receptores alfa ou bloqueadores de alfa-beta. Essas drogas embora eficazes na redução da pressão arterial, ainda carecem da demonstração de sua eficácia na redução da morbidade e mortalidade (SANTOS, 2005).

 3º passo:

Se o paciente não conseguir alcançar a pressão arterial desejada ou progresso significativo, é indicado pelo médico o aumento da dose da droga, substitua uma droga na mesma classe ou acrescente uma droga de classe diferente (SANTOS, 2005).

 4º passo:

Se o paciente não conseguir alcançar a pressão arterial desejada ou progresso significativo, é indicado que seja acrescentado um segundo ou terceiro diurético. O segundo ou terceiro agentes podem incluir vasodilatadores, antagonistas alfa, antagonistas de neurônios adrenérgicos de atuação periférica, inibidores de ECA e bloqueadores de canal de cálcio (SANTOS, 2005).

O tratamento da hipertensão secundaria tem por foco na correção da causa subjacente e controle nos efeitos hipertensivos (SANTOS, 2005).

Tipicamente, as emergências parenteral de um vasodilatador ou de um inibidor adrenérgico ou administração oral de uma droga selecionada, como nifedipina, captopril, clonidina ou labetalol, para reduzir rapidamente a pressão arterial. O objetivo inicial consiste em reduzir a rapidamente a pressão arterial media em não mais do que 25%, dentro de minutos até horas, depois para então 160/110mmHg dentro de 2 horas, evitando ao mesmo tempo decréscimos excessivos na pressão arterial que possam precipitar isquemia renal, cerebral ou miocárdica (SANTOS, 2005).

Os exemplos de emergências hipertensivas incluem encefalopatia hipertensiva, hemorragia intracraniana, insuficiência cardíaca esquerda aguda com edema pulmonar e aneurisma aórtico dissecante. As emergências hipertensivas também estão associados a eclâmpsia ou hipertensão grave induzida pela gestação, angina instável ou IM agudo (SANTOS, 2005).

A hipertensão sem sintomas paralelos ou doença em órgão alvo raramente carece de terapia medicamentosa emergencial (SANTOS, 2005).

2.7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

Tem sido observado que a atividade física regular apresenta alguns benefícios para a saúde dos hipertensos, entre os quais: redução da pressão arterial em portadores de hipertensão leve e moderada, diminuição da frequência cardíaca em repouso e do trabalho cardíaco, redução das lipoproteínas de baixa intensidade – LDL e dos triglicerídeos, aumento da lipoproteínas de alta intensidade – HDL, diminuição da tensão emocional e controle da obesidade (LEITE, 1994).

A hidrocinesioterapia é uma atividade aquática que utiliza as propriedades da água e sua capacidade térmica para promover bem-estar físico e mental. Segundo Arca, 2004, que propõem um programa de hidrocinesioterapia para hipertensos, ele descreve o programa:

Etapa I - Aquecimento:

Os participantes iniciaram as atividades com caminhadas, para frente e para trás, realizando turbulência para aumentar a resistência ao deslocamento, com duração de 15 minutos.

Etapa II – Alongamentos:

Foram realizados alongamentos de tríceps sural e isquiotibiais (uni e bilateral) com os membros superiores apoiados na barra fixa da parede da piscina, com duração de 15 minutos.

Etapa III – Atividades aeróbias:

Foram realizados movimentos isotônicos com membros superiores e inferiores, com duração de 20 minutos – a intensidade dos exercícios foi em torno se 60% da frequência cardíaca máxima prevista em relação à idade, sendo monitorado a frequência cardíaca realizado por meio da palpação da artéria radial, a cada 10 minutos.

Etapa IV- Relaxamento:

Os pacientes permaneceram em flutuação, com a finalidade de proporcionar bem-estar físico e mental, com duração de 10 minutos.

A partir os resultados obtidos no estudo pode se concluir que o programa de hidrocinesioterapia contribui para reduções significativas na pressão arterial. Os estudos sugerem que o efeito hipotensor pode ser atribuído à associação da atividade física com alterações fisiológicas promovidas pela água, principalmente no sistema cardiovascular e renal (ARCA et al, 2004).

7. REFERÊNCIAS

SANTOS, João Lobato. Guia profissional para fisiopatologia. Rio de Janeiro: Guanabara, 2005.

MIGUEL JR, Armando. Roteiro em cardiologia. São Paulo: Fundo editorial BYK, 1997.

FARRET, Jaqueline Faria. Nutrição e doenças cardiovasculares, Prevenção primária e secundária. São Paulo: Atheneu, 2005.

CARVALHO, Mercedes. Fisioterapia Respiratória, Fundamentos e contribuições 5ª edição. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.

THOMSON, A.et al. Fisiodetapia de Tidy. 12.ed. São Paulo: Santos, 1994.

LEITE, P. F. Fatores metabólicos e nutricionais de risco cardiovascular. São Paulo: Loyola; 1994.

ARCA, E. A., et al. Revista Brasileira de Fisioterapia. v. 8, n. 3, 2004, pg 279-283. Disponível em

<file:///G:/6%C2%AA%20fase/envelhecimento/cardiorespiratoria-renata/trabalho%20enfisema%20e%20has/279.pdf>

Acesso em: 21 set. 2014.