Hipersensibilidades

INTRODUÇÃO

        Quando o nosso sistema imune reconhece um corpo estranho invasor ele é chamado de antígeno. Ele estimula respostas de defesa para proteger nosso organismo. Em alguns casos essa defesa apresenta uma força exacerbada, desnecessária para combater aquele antígeno. Isso se denomina hipersensibilidade.  

        A hipersensibilidade é dívida em 4 tipos:

• Hipersensibilidade do tipo I – Desencadeia reações alérgicas
• Hipersensibilidade do tipo II – Causados por anticorpos
• Hipersensibilidade do tipo III – Causada por imunocomplexos
• Hipersensibilidade do tipo IV – Tardia (causada pelas células de memória)

TIPO I

        

        A hipersensibilidade do tipo l também chamada de hipersensibilidade imediata, pois ocorre poucos minutos após a exposição ao antígeno alérgico.

        Em pessoas normais as IgE são responsáveis por combater predominantemente agentes parasitários quando se associam com os mastócitos e eosinófilos. Em pessoas não infectadas a quantidade de IgE é muito baixa em relação aos outros anticorpos. Mas há pessoas que possuem uma alta produção desse tipo de imunoglobulina, essas são as pessoas alérgicas. Essa alta produção de IgE faz com que nosso sistema imune responda vários tipos de antígenos, os quais, em circunstâncias normais, nosso corpo não responderia. E assim ocorrendo essa resposta via IgE acontece a crise alérgica.

        Para uma crise alérgica ocorrer no nosso organismo nosso sistema imune precisa realizar diversas etapas, tudo começa quando uma pessoa alérgica tem contato com agente alérgico, as IgE vão reconhecem o agente endocitá-lo, processá-lo e externiza-lo via MHC/CPH de classe ll. Após externizar o antígeno, os linfócitos T helper, principalmente os TH2, vão reconhece-lo e o TCR vai se ligar em associação ao CD4, e deste modo vai haver uma sinalização paracrina que fará o linfócito T secretar IL-4 para sinalizar para o linfócito B.

        Essa IL4 vai promover dois eventos: ação de células de memória contra esse agente alérgico e também a diferenciação do linfócito B para se tornar um plasmócito que secretará as IgE que estavam na membrana plasmática do linfócito B. As IgE ao serem secretadas vão se associar com os mastócitos e eosinófilos via interação de receptor de superfície dos mastócitos que reconhecem a porção Fc das IgE. Deste modo ficando pronto para degranular caso ocorra novamente uma exposição ao mesmo antígeno.

        Esses grânulos são uma serie de componentes que caem na corrente sanguínea. Esses componentes são as aminas vasoativas (por exemplo a histamina), alguns lipídeos, tripases e certas citosinas. Ao liberar esses agentes na corrente sanguínea isso causará uma sinalização em vários tecidos (musculo liso, endotélio, glândulas, plaquetas, nervos sensitivos e eosinófilos). O aumento desse produto também causa alguns efeitos como: broncoconstrição (asma), eczema (inflamação de pele), agregação plaquetária. Também pode haver quadros alérgicos sistêmicos que são mais perigosos, que podem causar anafilaxia, que há uma resposta alérgica mais intensa causando problemas cardiovasculares e respiratórios.

Tipo ll

        Da hipersensibilidade do tipo II pra frente todas as demais são doenças autoimunes, ou seja, nós produzimos respostas imunológicas contra os nossos próprios produtos. O tipo II é uma hipersensibilidade mediada por anticorpos e podemos subdividi-las em 3:

        1) Os anticorpos recrutem proteínas para ativação do sistema complemento para promover a opsonisação da célula alfa que o anticorpo se ligou e então fagócitos vão reconhecer essa porção especifica que opsonisou a célula e vão fagocita-la.

        Esse é um evento muito comum no caso de anemia hemolíticas autoimunes, que indivíduos tem a diminuição na contagem de eritrócitos por decorrência da fagocitose dos seus próprios eritrócitos. Também há ocasiões onde anticorpos são capazes de diminuir a quantidade de plaquetas por promover sua fagocitose (trombocitopenia purpura autoimune).  

        2 ) É quando os anticorpos se ligam a antígenos de superfície próprios, recrutam macrófagos e neutrófilos que vão promover a secreção de citosina no ambiente no qual essa célula se encontram, se ligando ao anticorpo e causando uma lesão tecidual.

        Esse tipo de resposta é um pouco mais severa do que a primeira subdivisão, pois vai causar uma lesão nas células adjacentes, e isso pode prejudicar o tecido como um todo. Um quadro comum nesse evento é a glomerulonefrite mediada por anticorpos, os anticorpos vao se ligar em porções especificas de células no glomérulo e vão causar a lesão no tecido por recrutar células macrófagos e neutrófilos que vão jogar as secreções de citosina para promover a inflamação desse local.

        3) O anticorpo se liga a alguma proteína ou produto especifico do nosso organismo, mas não ocorre lesão celular e nem lesão tecidual (essa subdivisão pode ser classificada também como hipersensibilidade do tipo V que é uma classificação a parte, porém também está junto com a hipersensibilidade tipo II).

        

TIPO III

        

        Na hipersensibilidade do tipo III também há a presença de anticorpos, porém eles não atuam sozinhos. Ele se associam ao antígeno e formando imunocomplexos, que recrutam proteínas do sistema complemento. Isso estimula algumas células que libera substancias que causam o processo pró-inflamatório no local onde se encontra os imunocomplexos. Portanto se os imunocomplexos estiverem em alguma articulação, pele, órgão, etc, esse será o local da inflamação.

        O número de imunocomplexos numa infecção, no começo, é inversamente proporcional ao número de antígenos, ou seja, enquanto o número de antígenos diminui o de imunocomplexos aumenta até chegar ao seu pico e começar a decair de forma drástica juntamente com a contagem de antígenos.