Mecanismos De Controle Da Pressão Arterial

Integração: Regulação da volemia e fisiopatologia da hipertensão arterial

Introdução Os mecanismos de regulação da pressão arterial a longo prazo são mecanismos hormonais e fundamentalmente ligados à volemia. Os mecanismos a curto prazo estão diretamente ligados a reflexos neurais, que modificam as variáveis hemodinâmicas que determinam a pressão, então o órgão-alvo nesse caso é o próprio coração. Os mecanismos a longo prazo têm ação direta na volemia, então o órgão-alvo normalmente é o rim, o responsável pela regulação da perda hídrica. O sistema renal não é capaz de corrigir volemia. É necessário formar urina por 2 razões: eliminar ácidos e excretas do metabolismo. Então, se é necessário produzir urina, não tem como o rim reverter uma hipovolemia, o que ele pode fazer é diminuir a velocidade de perda. O único mecanismo natural capaz de reverter volemia é o mecanismo da sede. A sede é uma expressão comportamental do mecanismo de regulação volêmica e, portanto do controle da pressão arterial a longo prazo, do controle da osmolaridade e intrinsecamente ligado ao controle da volemia. Uma substância muito potente na estimulação da sede é a angiotensina II, que estimula, no hipotálamo, a sensação de sede.

Os mecanismos de curto prazo • Os barorreceptores • A renina

Os barorreceptores Os mecanismos de curto e longo prazo atuam simultaneamente. O mecanismo a curto prazo regula imediatamente – se ele for suficiente para corrigir o problema, o reflexo endócrino é menos estimulado, tendo este uma ação menos exuberante. Mas em uma hipovolemia, há todos os estímulos hormonais a longo prazo (minutos e horas) que irão corrigir a volemia.

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Sistema Renal Regulação da Volemia e Hipertensão Arterial

Em um sangramento, a tendência é que a pressão arterial diminua. Ao diminuir a pressão arterial, os mecanismos a curto prazo agem – os barorreceptores irão enviar menos sinais inibitórios centrais, provocando aumento da atividade simpática, aumento da freqüência cardíaca (inotropismo), vasoconstrição periférica. Simultaneamente, há efeito desse aumento da atividade simpática na mácula densa, na verdade, na parede das células justaglomerulares, estimulando secreção de renina. Além disso, a hipoperfusão renal também tem efeito potente sobre a secreção de renina; tanto diretamente, mas também pela atividade neural, nos receptores β2 nas paredes justaglomerulares, as quais captam a noradrenalina, estimulando a secreção de renina.

A renina A renina é uma enzima, que converte angiotensinogênio (que vem do fígado) em angiotensina I, por clivagem de 2 aminoácidos terminais. A angiotensina I é uma substância instável, porque, no endotélio pulmonar, existe uma enzima à qual a angiotensina I se liga, a chamada enzima conversora de angiotensina (ECA) ou cininase II. Essa enzima, além de converter angiotensina I em angiotensina II, também degrada a bradicinina. Então uma droga que iniba essa enzima pode tanto inibir a síntese de angiotensina II, quanto inibir a degradação de bradicinina, que é um vasodilatador. Então, a ação dessa enzima, da ECA, é produzir uma substância extremamente vasoconstritora (a 2º mais, perdendo apenas para a endotelina I) e, ao mesmo tempo, degradar um vasodilatador, que é a bradicinina. Logo, há um efeito vasoconstritor global muito potente.

Mecanismos de longo prazo • A aldosterona • O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina • Fatores desencadeantes do mecanismo da sede

A aldosterona A angiotensina II faz vasoconstrição, colaborando para o mecanismo ligado ao controle de curto prazo, que é a regulação hemodinâmica. Outro efeito da angiotensina II muito importante é estimular o córtex da adrenal secretar aldosterona. O efeito da aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulação,

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está envolvido com grandes reabsorções de volume isosmótico, como se fosse um filtro. A regulação fica para os segmentos finais. Por exemplo, reabsorção de sódio (que cria um gradiente osmótico) e água no túbulo contornado distal.

O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina Existem osmorreceptores no hipotálamo que secretam ADH, que desce até a neurohipófise, e cai na circulação. O ADH tem o papel específico de, no tubo contornado distal e no tubo coletor, aumentar a expressão de aquaporinas, canais de água, estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar a osmolaridade. Houve também aumento de volume, logo é um mecanismo indireto de regulação da PA. Para que isso ocorra, a medula deve estar hipertônica.

Fatores desencadeantes do mecanismo da sede A osmolaridade, junto à angiotensina II, produz a sensação de sede. O principal mecanismo responsável pela sensação de sede é a hiperosmolaridade. Em casos de sudorese alta, o organismo fica hipertônico. Normalmente, numa situação dessas, todas as pessoas sentem vontade de tomar água. Qualquer causa de diminuição da pressão arterial, particularmente da volemia, causa sensação de sede, como um sujeito em choque, por exemplo. O que causa mais sede é a desidratação com hipovolemia.

As alterações da volemia e osmolaridade Há situações em que ocorre secreção preferencial da aldosterona em relação ao ADH. São elas: hipovolemia e hipotensão, que é a baixa pressão de perfusão renal, o que estimula a atividade simpática e a liberação de renina. Nesse caso, a estimulação de ADH é muito pequena, pois o principal mecanismo responsável por secretar ADH é a hiperosmolaridade agindo no hipotálamo. Então se está hipovolêmico, mas a osmolaridade é a mesma, os receptores não serão perturbados, e não irão aumentar a secreção de ADH. Existem receptores mecânicos