Tripanossomíase Americana

Tripanossomíase americana

Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 

Antroponose de transmissão clássica vetorial intradomiciliar

Vetor: Triatomíneos

Descrita por Carlos Ribeiro Justiniano Chagas (Oliveira)

1909 → Lassance – MG

Berenice de 2 anos de idade → 1º caso humano descrito

Faleceu aos 75 anos

Limitada às Américas

Altas taxas de morbidade e mortalidade

Vetor

Hospedeiro Intermediário: Triatomíneos

Hábito noturno

Habitat: frestas

Morfologia

Hospedeiro invertebrado:

Esferomastígotas – forma arredondada com flagelo livre e ao redor da célula

no estômago e intestino

Epimastígota – forma alongada com pequena membranaondulante lateral

presente em todo o intestino

Tripomastígotas metaciclícos

presentes no reto

forma infectante

hospedeiro vertebrado

Tripomastigota – forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo forma extensa membrana ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula

extracelular no sangue circulante

Amastigota – forma arredondada ou oval com flagelo curto que não exterioriza

presente nas células

ciclo biológico

heteroxenico

Fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado - homem e mamíferos (tatu, cão, gato, gambás, morcegos, ratos, macacos, coelhos)

Fase de multiplicação extracelular no inseto vetor → triatomíneos (barbeiros)

insetos das espécies Triatoma infestans, Panstrongylus megistus e Rhodnius prolixus

transmissão

Penetração de tripomastígotas metacíclicos presentes nas fezes e urina do vetor infectado

Transfusões de sangue

Congênita → ninhos de amastígota na placenta

Infecções acidentais em laboratórios

Transmissão oral → amamentação (fase aguda), alimentos infectados contaminados com fezes ou urina dos triatomíneos (caldo de açaí e cana)

Penetração pela mucosa da boca íntegra ou lesionada

Transplante de órgãos → pode causar fase aguda grave devido a imunossupressão

Patogênese e Patologia

Fase aguda:

Inflamação aguda focal → liberação das formas intracelulares íntegras ou degeneradas e outras substâncias

Alta parasitemia → ninho de amastígotas nas células

Rompimento de ninhos → focos inflamatórios → inflamação difusa e grave → morte em casos de miocardite e meningoencefalite

Aumento da área cardíaca → hidropericárdio, coração globoso, flácido e congesto → inflamação dos três folhetos

Fase crônica:

Forma cardíaca:

Miocardite crônica fibrosante, despopulação neuronal devido à perineurite, periganglionite e ganglionite

Forma digestiva:

Parasitismo das células musculares e dos neurônios dos plexos nevosos na fase aguda

Miosite, periganglionite, ganglionite, perineurite e neurite, fibrilopoese focal e difusa, hipertrofia das células musculares íntegras, inflamação crônica da mucosa e submucosa

Sinais e sintomas

Fase aguda:

Período de incubação: 4 a 10 dias após a picada

Manifestações locais: 50% dos casos

Regressão em 1 a 2 meses

Fase aguda:

Manifestações gerais:

Linfadenite satélite → associada às manifestações de inoculação

Febre prolongada

Edema localizado e generalizado

Hipertrofia dos glânglios linfáticos (poliadenia)

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Miocardite aguda difusa → insufiência cardíaca → falência cardíaca

Alterações neurológicas → meningoencefalite

Crianças muito jovens e pacientes imunossuprimidos

Letalidade: 2 a 7%

Via oral → evolução fatal em poucos dias

Fase crônica assintomática: fase subclínica ou indeterminada → 50 a 69% dos pacientes

10 a 30 anos após infecção

Exames sorológicos e parasitológicos positivos

Sem sintomas nem lesões viscerais

Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais

Cardite discreta mas intensa denervação do SNA

Relação com casos de morte súbita

30% dos chagásicos por toda vida

Fase crônica sintomática:

Intensa mudança da fisionomia anatômica do miocárdio e tubo digestivo